危重病人的营养支持雅安市第二人民医院——张亮杰第一页，共二十九页。危重病人的营养支持•一、危重病人应急状态下代谢的改变•二、危重病人营养支持的方式及并发症•三、危重病人营养支持总结第二页，共二十九页。一、危重病人应急状态下代谢改变•危重患者应激后会出现一系列病理生理和代谢改变:T↑,RR↑,HR↑,心排量↑,O2输送与O2耗↑,血管通透性↑,WBC↑等.患者分解代谢远大于合成代谢表现为高代谢状态,负氮平衡.•原因:应激后炎症介质(激素,细胞因子,脂质介质)介入的影响.例:胰高血糖素↑,糖皮质激素↑,儿茶酚胺↑,胰岛素↑,生长激素↑等.第三页，共二十九页。1.危重病人能量代谢的改变•能量消耗增加.•蛋白质分解增加,净氮丧失增加,出现负氮平衡,内脏蛋白与肌肉蛋白合成下降.•葡萄糖需要量增加,但氧化利用障碍,血糖升高.•脂肪发动与氧化加速.•免疫功能下降.•胃肠功能损害.第四页，共二十九页。2.危重病人碳水化合物代谢的改变•Glu产生增多:体内储存:糖原:200-400g,而应激状态:24-36h耗尽,脂肪发动↑,蛋白质分解↑,肝脏糖异生↑,血糖↑2-5mg/kg为正常150-200%:应激性糖尿病.•Glu利用障碍:胰岛素分泌↑,但处理能力降低:胰岛素耐受/抵抗.•表现:应激时高血糖.影响:肺:CO2↑呼吸商↑;肝脏:脂肪堆积,淤胆.第五页，共二十九页。3.危重病人蛋白质代谢的改变•蛋白质高分解状态“自身相食〞:细胞因子与内分泌作用下,机体分解自体获能.•丧失量:30g(N)/d=pro200g/d=肌肉750g/d.•影响:a.肌肉萎缩,b.呼吸肌萎缩:脱机困难,c.肠道粘膜萎缩:应激性溃疡,屏障功能受损,菌群移位,d.血浆蛋白降低:免疫能力↓,水肿等.•急性相蛋白合成↑:可监测C反响蛋白,血浆氨基酸水平间接了解感染控制情况.↓第六页，共二十九页。4.危重病人脂肪代谢的改变•应激状态下儿茶酚胺↑及细胞因子生成↑导致脂肪发动与氧化↑可为正常时200%,脂肪分解:三酰甘油(TG),游离脂肪酸(FFA),甘油参与供能.•影响:a.游离脂肪酸肝内再循环极低密度脂蛋白生成↑,心脏影响.b.促进三酰甘油入肝,脂肪肝形成.c.假设不恰当给予外源性脂肪(长链三酰甘油),可导致脂肪超负荷.第七页，共二十九页。5.危重病人微量元素代谢的改变•电解质:Fe↓,Zn↓,Se↓,Cu↑,均可受到影响导致:免疫功能降低,贫血,营养代谢障碍,抗氧化能力↓,体内多种酶的活性.•维生素:维生素C,维生素E,维生素A,谷胱甘肽等抗氧化剂减少,组织缺血缺氧再灌注损伤加重.•处理:给予适量补充.第八页，共二十九页。二、危重病人营养支...
