医学理论与实践2023年第36卷第3期Vol.36，No.3，Feb2023JMedTheor＆Prac的效果有限。ESD术导致的急性溃疡形成后，机体启动凝血机制，血小板大量聚集在创面，并出现血凝块，以阻止创面出血，而胃酸可降低血小板的凝血功能。首先艾司奥美拉唑通过抑制H+/K+-ATP酶，阻断质子泵驱动的胃壁细胞内H+与小管内K+的交换过程，阻断胃酸分泌的最后通道，升高胃内pH值，有利于血小板发挥止血功能，同时提高创面处血凝块的稳定性。同时使用镁铝加混悬液口服后可中和胃酸，并在溃疡创面表面形成黏膜保护剂，防止胃酸对血小板聚集、形成凝血块等过程的侵袭干扰，形成有利于溃疡创面愈合的条件。上述两种药物联合，从抑制胃酸分泌、保护创面两方面高效促进ESD术后溃疡愈合，减少术后延迟性出血，这一发现与卢桂芳等［10］研究结果相似。而本文结果显示，联合用药方案在降低延迟性出血的效果有限，可能与本研究纳入观察的样本量偏少有关。本文结果发现:术后4周、8周，O组的溃疡面积均小于C组(P＜0．05)，说明PPI联合镁铝加混悬液可有效促进ESD术后溃疡患者的溃疡面积缩小，ESD导致胃溃疡的机制是机械性的，为医源性溃疡，黏膜溃疡周围组织具有完整的肌肉群和正常的收缩性，愈合主要依靠局部血小板聚集和微血栓形成。镁铝加混悬液一方面可协同PPI拮抗胃酸的释放，提高胃内pH，另一方面其能在胃黏膜表面形成网状结构的保护层，同时减少食物残渣、胃酸对创面的侵蚀，减少胃黏膜细胞受损;另外该药还可促进表皮生长因子、成纤维生长因子等物质的生成，利于溃疡创面局部肉芽组织、新生血管的生成，促进溃疡愈合。PG是胃蛋白酶的前体，PGⅡ主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌，血清PGⅡ水平主要反映不同胃黏膜的形态和功能。血清PGⅠ主要评价胃泌酸腺细胞的功能。ESD术后患者的胃黏膜被破坏，主细胞及壁细胞数量增加，胃酸和胃蛋白酶原大量分泌，导致PGⅠ、PGⅡ进入血循环。而本文结果发现，两组间的PGⅠ、PGⅡ、PGＲ水平对比无显著差异(P＞0．05)，表明联合用药方案在调节PG水平的效果不显著。可能是因为血清PG受多种因素影响，如Hp感染、患者的个体胃黏膜状态、术中造成的胃黏膜损伤程度、是否伴有慢性萎缩性胃炎等因素。需在更大量病例中进一步验证镁铝加混悬液对PG水平的影响。综上所述，PPI联合铝镁加混悬液可提高ESD术后溃疡患者的溃疡愈合效果，缩小溃疡面积，但调节PG水平和降低延迟性出血的效果有限。参考文献［1］李沣员，宣哲，徐皓，等．内镜黏膜下剥离术后...
