免疫学杂志2023年3月第39卷第3期IMMUNOLOGICALJOURNALVol.39No.3Mar.2023·论著·[文章编号]1000-8861（2023）03-0216-09；[DOI]10.13431/j.cnki.immunol.j.20230028miR-143靶向TREM1调控免疫因子白介素-6/10对克罗恩病模型肠黏膜HT-29细胞增殖的影响机制韩琳，曾群章*[摘要]目的探讨miR-143靶向TREM1调控免疫因子IL-6、IL-10对克罗恩病模型肠黏膜HT-29细胞增殖的影响及其机制。方法采用LPS刺激HT-29细胞建立克罗恩病（Crohn'sdisease，CD）肠黏膜细胞炎症反应模型，将模型细胞分为agomirNC组、antagomirNC组、miR-143agomir组和miR-143antagomir组，通过ELISA、Westernblot、qRT-PCR实验检测各组细胞炎性因子、细胞活力、细胞凋亡及TREM1表达水平，探究miR-143对模型细胞炎症反应、细胞凋亡的影响及miR-143与TREM1的靶向关系；并通过生物信息学数据库和双荧光素酶基因报告实验对miR-143和TREM1靶向关系进行验证。结果与正常组比较，模型组细胞IL-6表达水平显著升高（P<0.01），而IL-10表达水平显著下降（P<0.01），提示CD细胞模型建立成功；与agomirNC组相比，miR-143agomir能显著降低促炎因子IL-6水平（P<0.01）、增加抗炎因子IL-10水平（P<0.01），增加模型细胞活力，降低细胞凋亡；同时，miR-143agomir能显著下调CD模型细胞中TREM1的蛋白和mRNA表达水平（P<0.01）。双荧光素酶基因报告实验证实miR-143与TREM1的靶向结合作用。结论miR-143可靶向抑制TREM1减少IL-6的分泌和增加IL-10的分泌，并抑制肠黏膜细胞的凋亡，从而缓解CD中肠黏膜的损伤。[关键词]克罗恩病；微小RNA；髓样细胞触发受体1；白介素-6；白介素-10[中图分类号]R574[文献标识码]AEffectsofmiR-143ontheproliferationofintestinalepithelialHT-29cellsviaTREM1targetingimmunefactorinterleukin-6/10inCrohn'sdiseasemodelHANLin1,ZENGQunzhang2,*1.DepartmentofGastroenterology,ZhangzhouAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity,Zhangzhou363000,China;2.DepartmentofColorectalandAnalSurgery,ZhangzhouAffiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity,Zhangzhou363000,China*CorrespondingAuthor:ZENGQunzhang,E-mail:zqz134@sina.com[Abstract]ThisstudywasperformedtoinvestigatetheeffectofmiR-143ontheproliferationofintestinalepithelialHT-29cellsviatriggeringreceptorexpressedonmyeloidcells-1(TREM-1)targetingimmunefactorinterleukin-6/10(IL-6/IL-10)inCroh...
