血栓与止血检测安徽医科大学第一附属医院临床检验诊断教研室朱帮强血友病血友病的关节内和肌层出血血友病的大面积皮下出血DIC的大面积皮下出血紫癜（皮肤出血）血管中流动的血液为什么不凝固？血管中流动的血液为什么不凝固？破损的血管为什么能止血？破损的血管为什么能止血？在生理状态下在生理状态下：：机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血凝血血栓血栓抗凝抗凝出血出血作为一个临床医生首先应弄清正常的凝血与抗凝机制应该如何正确选择实验室检查项目？怎样来正确判断检验结果？抗凝机制正常止血机能两个方两个方面面四个因四个因素素凝血机制血管壁血管壁血小板血小板凝血系统抗凝及纤溶系统凝血与抗凝机制的病理生理基础凝血与抗凝机制的病理生理基础一、血管壁的作用血管的止血作用表现为:①血管的收缩②血小板的激活③凝血系统的激活④局部血粘度的增高1、血管壁的结构图4-1-1.小血管结构模式图血管壁的结构内膜层：血管内皮细胞（合成释放PGI2、NO，抗血栓形成；棒杆状小体-合成vWF）基底膜中膜层：平滑肌、弹力纤维、胶原外膜层：结缔组织2、血管壁的止血作用图4-1-2.小血管受损模式图（一）血管壁的收缩图4-1-3.血管收缩模式图血管壁的收缩作用小动脉平滑肌发生神经轴突反射性收缩，血流减慢或阻断受损内皮细胞合成、释放缩血管物质TAX2、5-HT、ET-1易于血栓形成（二）激活血小板作用Vascularinjuryplatelet图4-1-4.血管激活血小板模式图Fg＆Ca2+激活血小板作用受损内皮释放vWF与胶原等结合变构，再与血小板结合介导血小板黏附于内皮下组织内皮细胞产生血小板活化因子（PAF）促使血小板聚集和释放，形成早期血栓（三）促进凝血VascularinjuryFIBRINCLOTFIBRINCLOTⅦa-TF-Ca2+Ⅶa-TF-Ca2+Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-plⅩa-Ⅴa-Ca2+-plⅩTFⅦⅦaThrombinProthrombinFibrinogen图4-1-5.血管促凝模式图促进凝血外膜TF释放入血，内皮细胞合成表达TF，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统，受损血管激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，促进凝血正常血管壁抗血栓形成能力正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制血小板功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节蛋白(TM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性二、血小板止血功能1.粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓2.释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩3.促进凝血过程4.血块收缩，形成稳固...
