糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变北京协和医院梁晓春【概述】糖尿病性神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,也是引起糖尿病患者致残的重要原因之一。糖尿病神经病变包括中枢神经病变和周围神经病变两大类。【西医病因和发病机理】一.血管障碍及血液流变学的变化二.代谢紊乱：1.多元醇代谢通路活性增高2.蛋白非酶糖化终产物的形成3.蛋白激酶C通路激活三．神经营养因子减少四.血管活性物质减少一.血管障碍及血液动力学的变化高血糖PSA阳性物质沉积血管内皮损伤血液流变性异常毛细血管内皮增生血小板聚集性增强红细胞变形能力降低，毛细血管基底膜增厚血栓形成微循环障碍神经内膜血管缺血缺氧二.代谢紊乱1.多元醇途径的激活高血糖多元醇途径激活钠依赖性竞争性抑制钠依赖性山梨醇蓄积氨基酸摄取下降肌醇摄取Na+-k+-ATP酶下降组织内肌醇降低神经传导速度减慢磷酸肌醇代谢改变神经结构和功能改变二.代谢紊乱2.蛋白非酶糖基化终产物的形成高血糖数小时数天数月到数周葡萄糖醛基或酮基＋Schiff碱Amadory产物AGEs蛋白质赖氨酸氨基外周神经髓鞘蛋白糖基化破坏髓鞘的完整性损害神经功能影响神经微管系统改变神经内膜微环境二.代谢紊乱3.DAG-PKC通路激活高血糖细胞内二酯酰甘油（DAG）合成增加激活PKC通路血管通透性基底膜增厚血管内皮细胞增殖血液动力学改变三.神经生长因子减少生神经生长因子是诱导神经递质的合成神经生长因子促进神经元存活理神经生长因子维持感觉、交感神经元正常功能病神经递质合成减少理神经元生成和逆向转运降低四.血管活性物质减少1.NO的改变神经内膜内皮细胞、外膜细胞、交感神经节NOSL-精氨酸瓜氨酸NO调节血管的舒张调节局部血流2.PG代谢TXA2PGI2比例失调糖尿病神经病变的发病机理AR糖基化活性灭活NO,血管收缩神经髓鞘蛋白等非酶糖基化抗氧化酶活性高山梨醇肌醇摄取，Na+-K+-ATP酶神经组织缺血NADPH消耗，NOS活性被抑制NO神经细胞水肿血神经组织多元醇通路激活前列环素生成轴索变性NADPH消耗,GSSG转化GSH,抗氧化神经脱髓鞘糖【中医病因病机】中医认为消渴日久,阴虚燥热,煎熬津液,血粘成瘀,瘀血阻络,脉络受阻，气血不能通达四肢,肌肉筋脉失于濡养,出现肢体疼痛,麻木不仁。终致肾阳虚损,温煦失司，四肢厥冷；卫气失固则汗孔开合失度,出现多汗或少汗或汗出不均;肾水不能上济心阴,出现心悸心慌;肾阳不足,脾失温煦,大肠功能失司,导致腹泻便秘交替;肾气不足,气化无力则膀胱开合失司,表现排尿困难或尿失禁;肾阳不足,生殖之精...
