甲减性心脏病甲减性心脏病甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。和水盐代谢等障碍。目前认为，目前认为，70-80%70-80%甲减病人有心血管病变，有甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占报道甲减患者心电图出现异常率占87.5%87.5%。。甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌病。心包积液、心肌病、或心包心肌病。由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升高。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度高。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度增高，红细胞增高，红细胞22，，3-3-二磷酸甘油酯水平降低，携氧二磷酸甘油酯水平降低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。变力和变传导作用。发病机制发病机制另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受阻，血粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受阻，血管通透性...
