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缺血性脑血管病缺血性脑血管病 本教材依据本教材依据19951995年中华医学年中华医学会神经病学分会将我国脑血管病会神经病学分会将我国脑血管病分为分为1111类，把缺血性脑血管病这类，把缺血性脑血管病这个题目归在哪个章节都欠妥，由个题目归在哪个章节都欠妥，由于授课时间所限，现只能重点介于授课时间所限，现只能重点介绍几种病，特予以说明绍几种病，特予以说明。缺血性脑血管病缺血性脑血管病 一、缺血性脑血管病一、缺血性脑血管病 主要包括主要包括transient ischemic attack TIA和脑梗死。和脑梗死。1、TIA包括颈动脉系统（前循环）包括颈动脉系统（前循环）TIA和椎和椎-基底动脉系统（后循环）基底动脉系统（后循环）TIA。2、脑梗死包括动脉粥样硬化性血、脑梗死包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死。二、脑血管病的危险因素二、脑血管病的危险因素 危险因素存在时，脑卒中发生几率危险因素存在时，脑卒中发生几率显著增加，但不是绝对的，对某个体来显著增加，但不是绝对的，对某个体来说，危险因素存在并不一定发生脑卒中，说，危险因素存在并不一定发生脑卒中，缺乏已知危险因素也不能确定不发生卒缺乏已知危险因素也不能确定不发生卒中。危险因素分为可干预的和不可干预中。危险因素分为可干预的和不可干预的两类：的两类：可干预的：可干预的：高血压（最重要的危险因素）、糖高血压（最重要的危险因素）、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、症、TIATIA、脑卒中病史、肥胖、无、脑卒中病史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。抗凝治疗、脑动脉炎等。不可干预的：不可干预的：高龄、性别、种族、遗传因素等。高龄、性别、种族、遗传因素等。三、脑卒中分为出血性和缺血性三、脑卒中分为出血性和缺血性 其中缺血性脑卒中又分为：其中缺血性脑卒中又分为：1.可逆性缺血性神经功能缺损，可逆性缺血性神经功能缺损，缺血症状缺血症状体征在体征在3 3周内完全恢复。周内完全恢复。2.完全型缺血性脑卒中，完全型缺血性脑卒中，起病起病6 6小时内症小时内症状即达到高峰。状即达到高峰。3.进展型缺血性卒中，进展型缺血性卒中，神经症状在起病后神经症状在起病后6 6小时至小时至2 2周仍逐渐加重。周仍逐渐加重。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack TIAtransient ischemic attack TIA）是指脑动脉一过性供血不足而引起的短是指脑动脉一过性供血不足而引起的短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。症状和体征生脑梗死的一过性脑缺血。症状和体征一般持续数秒至数十分钟，一般持续数秒至数十分钟，2424小时内完小时内完全恢复，可反复发作，未治疗的全恢复，可反复发作，未治疗的TIATIA约三约三分之一最终发生脑梗死。分之一最终发生脑梗死。病因和病机病因和病机 1.1.微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑快脱落微栓塞：颅外动脉粥样硬化斑快脱落或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现或其他微栓子进入脑动脉阻塞血管出现症状，当栓子自溶或侧枝循环开放，脑症状，当栓子自溶或侧枝循环开放，脑血流恢复血流恢复,症状消失。症状消失。2.2.脑血管狭窄、受压痉挛：颅内外动脉脑血管狭窄、受压痉挛：颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄，或颈椎病或因粥样硬化导致管腔狭窄，或颈椎病或受各种刺激受各种刺激,血管痉挛出现症状。血管痉挛出现症状。3.3.血流动力学：血压降低、血管自身血流动力学：血压降低、血管自身调节能力差，脑血流量减少调节能力差，脑血流量减少,出现局灶出现局灶性神经症状，血压回升后可恢复。性神经症状，血压回升后可恢复。4.4.血液成分：红细胞增多症，血小板血液成分：红细胞增多症，血小板增多，白血病时，血中有形成分阻塞增多，白血病时，血中有形成分阻塞微血管出现症状。微血管出现症状。临床表现临床表现 多多5050岁后发病，常有动脉硬化、高岁后发病，常有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质血压、糖尿病、冠心病、颈椎骨质增生病史，突然起病，持续时间短增生病史，突然起病，持续时间短暂，可数秒或数分钟，症状发展至暂，可数秒或数分钟，症状发展至高峰多在高峰多在2 2分钟内，一般不超过分钟内，一般不超过2020分钟，常反复发作，每次发作的神分钟，常反复发作，每次发作的神经症状和体征基本相同，不留神经经症状和体征基本相同，不留神经功能缺损体征。功能缺损体征。1.1.颈内动脉系统颈内动脉系统TIATIA：可发生短暂性偏瘫或单瘫，或偏身麻木，可发生短暂性偏瘫或单瘫，或偏身麻木，同向偏盲，单眼一过性失明。发生在优同向偏盲，单眼一过性失明。发生在优势半球，可失语。可单个症状或多个组势半球，可失语。可单个症状或多个组合症状出现。合症状出现。2 2椎基底系统椎基底系统TIATIA：常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复常眩晕、恶心呕吐、一般无耳鸣、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性瘫视、平衡失调、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍，脑干网状结构缺血可痪或感觉障碍，脑干网状结构缺血可发生猝倒发作（发生猝倒发作（drop attackdrop attack）突然四）突然四肢无力跌倒，极短时间内自行站立，肢无力跌倒，极短时间内自行站立，觉察不到意识障碍，是该系统的特殊觉察不到意识障碍，是该系统的特殊表现。少数人出现一过性意识障碍，表现。少数人出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。清醒后无任何症状。辅助检查辅助检查 1.CT MRI1.CT MRI均阴性均阴性 MRAMRA可见颅内动脉狭窄可见颅内动脉狭窄征象，发作时征象，发作时MRIMRI弥散加权成像和灌注弥散加权成像和灌注加权成像，可发现脑局部缺血。加权成像，可发现脑局部缺血。2.B2.B超多普勒可发现颈部大动脉狭窄，超多普勒可发现颈部大动脉狭窄，心脏心脏B B超可查到心源性栓子，超可查到心源性栓子，TCDTCD脑血流脑血流速度改变。速度改变。3.SPECT3.SPECT和和PETPET检查：检查：TIATIA发作时脑局发作时脑局部血流量减少，脑代谢率降低。部血流量减少，脑代谢率降低。4.4.颈颈X X线，线，CTCT可发现颈椎骨质增生，椎可发现颈椎骨质增生，椎间隙狭窄。间隙狭窄。5.DSA5.DSA为有创检查，可显示颅内外动脉为有创检查，可显示颅内外动脉狭窄的部位、程度。狭窄的部位、程度。诊断诊断 1.1.主要靠病史。主要靠病史。2.CT MRI2.CT MRI阴性。阴性。3.3.眼底血管发现微栓子，则强力支眼底血管发现微栓子，则强力支持系由微栓子引起的持系由微栓子引起的TIATIA，应及时，应及时治疗。治疗。鉴别诊断鉴别诊断 1.1.部分性癫痫：癫痫病史，部分性癫痫：癫痫病史，CT MRICT MRI可发现相应的脑损害，脑电图异常。可发现相应的脑损害，脑电图异常。2.2.内耳眩晕：发病年龄轻，持续时内耳眩晕：发病年龄轻，持续时间长，多超过间长，多超过2424小时，常伴有耳鸣、小时，常伴有耳鸣、眼震、听力减退。眼震、听力减退。3.3.颅内占位病变：小灶脑出血，脑颅内占位病变：小灶脑出血，脑肿瘤，偶有表现肿瘤，偶有表现TIATIA，借助影像检，借助影像检查予以鉴别。查予以鉴别。治疗治疗 反复反复TIA可认为是脑梗死先兆，需紧急治可认为是脑梗死先兆，需紧急治疗。疗。药物药物 1.抗凝：抗凝：适应症短期内频繁发作，症状适应症短期内频繁发作，症状逐渐加重，颈动脉有动脉硬化斑块，心逐渐加重，颈动脉有动脉硬化斑块，心内附壁血栓。禁忌症消化性溃疡，有出内附壁血栓。禁忌症消化性溃疡，有出血倾向者，严重高血压和肝肾疾病患者，血倾向者，严重高血压和肝肾疾病患者，药物用肝素。药物用肝素。2.抗血小板聚集：抗血小板聚集：应用阿司匹林、噻氯匹应用阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等啶、氯吡格雷等。3.扩血管药：扩血管药：罂粟碱等。罂粟碱等。4.钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂：尼莫地平等。尼莫地平等。5.中药：中药：脑安等。脑安等。6.手术治疗：手术治疗：颅外颈内动脉粥样硬化，管颅外颈内动脉粥样硬化，管腔狭窄超过腔狭窄超过75%75%，反复，反复TIATIA可以血管内介入可以血管内介入治疗，置入支架，扩张血管。也可行颈动治疗，置入支架，扩张血管。也可行颈动脉内膜剥除术。脉内膜剥除术。7.病因治疗，病因治疗，治疗心脏病，调整血压，纠治疗心脏病，调整血压，纠正血液成分。正血液成分。预后预后 预后三分之一的病人患脑梗死预后三分之一的病人患脑梗死,三三分之一反复发作，三分之一者可自分之一反复发作，三分之一者可自行缓解。行缓解。动脉血栓性脑梗死动脉血栓性脑梗死 病因：病因：主要是脑动脉粥样硬化。高血压、糖尿主要是脑动脉粥样硬化。高血压、糖尿病、高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。病、高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。少见的病因有钩端螺旋体、结核、梅毒等少见的病因有钩端螺旋体、结核、梅毒等感染所致的脑动脉炎。结缔组织病、先天感染所致的脑动脉炎。结缔组织病、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血小板性血管畸形、真性红细胞增多症、血小板增多症、血高凝状态等。另外各种引起血增多症、血高凝状态等。另外各种引起血流缓慢，血压降低的原因均可成为脑血栓流缓慢，血压降低的原因均可成为脑血栓的诱因。的诱因。发病机制：发病机制：动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管动脉粥样硬化、动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓素血栓素A2A2，5 5-羟色胺，血小板活化因子羟色胺，血小板活化因子等，使白细胞和更多的血小板粘附、聚等，使白细胞和更多的血小板粘附、聚集，形成白色血栓，成为血小板和纤维集，形成白色血栓，成为血小板和纤维蛋白粘附的核心，破裂脱落后成为栓子，蛋白粘附的核心，破裂脱落后成为栓子，阻塞血管。血小板被激活后在损伤血管阻塞血管。血小板被激活后在损伤血管的组织因子及血小板因子作用下，纤维的组织因子及血小板因子作用下，纤维蛋白原变成纤维蛋白与红细胞一起形成蛋白原变成纤维蛋白与红细胞一起形成牢固的血栓，导致血管狭窄或阻塞血管。牢固的血栓，导致血管狭窄或阻塞血管。由于脑血流障碍导致脑梗死，并发生由于脑血流障碍导致脑梗死，并发生以下几点引起神经细胞死亡，其机制：以下几点引起神经细胞死亡，其机制：1.脑血流障碍：脑血流障碍：当脑血流量降至当脑血流量降至20ml20ml（100g100g脑组织脑组织 minmin）时，脑电活动停）时，脑电活动停止，称电衰竭阈值。当脑血流量降至止，称电衰竭阈值。当脑血流量降至10ml10ml（100g100g脑组织脑组织 minmin）时，神经细）时，神经细胞膜功能完全衰竭，称膜衰竭阈值胞膜功能完全衰竭，称膜衰竭阈值 。脑血流完全阻断脑血流完全阻断5 51010分钟，神经细胞分钟，神经细胞就会发生不可逆损害。就会发生不可逆损害。2.半暗带：半暗带：梗死灶中心外围存在的缺梗死灶中心外围存在的缺血性边缘区，神经细胞功能降低，如血性边缘区，神经细胞功能降低，如果此时血流立即恢复，则神经细胞功果此时血流立即恢复，则神经细胞功能可恢复正常，时限界定在能可恢复正常，时限界定在3 3小时内最小时内最佳，欠之则成为梗塞灶的扩大部分。佳，欠之则成为梗塞灶的扩大部分。3.3.脑血流恢复正常灌注，可以挽救神脑血流恢复正常灌注，可以挽救神经细胞，但也可以加重脑损害，是由经细胞，但也可以加重脑损害，是由于闭塞远端的血管壁缺血，通透性增于闭塞远端的血管壁缺血，通透性增加，血管重新供血后血液可以从缺血加，血管重新供血后血液可以从缺血的管壁渗出，加重脑水肿，或成为出的管壁渗出，加重脑水肿，或成为出血性梗塞。血性梗塞。4.4.脑缺血神经细胞死亡，其机制很复杂脑缺血神经细胞死亡，其机制很复杂但可与以下因素有关：能量代谢障碍、但可与以下因素有关：能量代谢障碍、酸中毒兴奋性氨基酸的毒性作用钙酸中毒