CD4T淋巴细胞检测标准及要求毛爱玲山西省性病艾滋病监测中心HIV在人体内的复制•1.吸附及穿入：gp120+CCR5→GP41和膜融合→核衣壳穿入宿主细胞•2.脱衣壳和逆转录：P24+亲环素→出壳→RNA依赖的DNA聚合酶→逆转录→cDNA•3.环化：cDNA→双链环状DNA•4.整合：双股DNA整合入宿主细胞染色体DNA中→前病毒•5.转录：前病毒DNA→RNA→mRNA•6.翻译与装配：Gag蛋白与病毒的RNA结合装配成核壳体。•7.病毒成熟、出芽：芽生方式释放AIDS发病机理HIV侵入人体后主要攻击的是一种带CD4抗原的淋巴细胞（T4淋巴细胞）。这种细胞是免疫系统的基本组成部分，HIV通过大量、不断地复制与释放，导致T4淋巴细胞进行性下降，感染者免疫功能遭到严重破坏，造成免疫缺陷。临床表现为各种各样机会性感染与肿瘤。AIDS发病机理1.HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，当病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，首先引起细胞功能的障碍。2.HIV病毒在细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。AIDS发病机理3.HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。4.HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。AIDS发病机理5.当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。6.游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。AIDS发病机理HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至200细胞/μl或更低时，则就可出现机会性感染。HIV感染的三种结局•典型进展者：8-10年内免疫功能逐渐下降，最后发展成为艾滋病。•快速进展者：CD4+细胞计数在2-5年内迅速下降，抗HIV抗体水平很低，HIV感染后有较高的病毒载量。•长期存活者（长期不进展者）：感染后维持健康状态12年以上，且CD4+计数维持正常。HIVinfectionJ.Coffin,XIInternationalConf.onAIDS,Vancouver,1996艾滋病的病程就象一列迫近艾滋病的病程就象一列迫近悬崖的火车悬崖的火车病毒载量病毒载量==火车的速度火...
