创伤性凝血病陈淑华主要内容创伤性凝血病（trauma-inducedcoagulopathy，TIC）病理生理机制认识进展TIC诊断TIC治疗急性创伤性凝血功能障碍最早表述2003年MacLeodJB，BrohiK2个独立的研究者描述了创伤患者早期大量输液前即存在显著凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（PTT）异常，且这一现象与损伤严重程度和死亡率相关，被称为“急性创伤性凝血功能障碍（acutetraumaticcoagulopathy，ATC）”BrohiK,etal.Acutetraumaticcoagulopathy.JTrauma2003;54(6):1127–30.MacLeodJB,etal.Earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma2003;55(1):39–44.创伤性凝血病急性创伤性凝血功能障碍（acutetraumaticcoagulopathy，ATC）是指患者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现凝血功能障碍。创伤性凝血病（trauma-inducedcoagulopathy，TIC）是指在严重创伤和大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病。CurrOpinAnesthesiol2016,29:212–219JIntensiveCare.2017Jan31;5:14创伤性凝血病病理生理机制Rossaintetal.CriticalCare(2016)20:100创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释血液稀释与TICInjury.2007Mar;38(3):298-304创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释严重颅脑创伤与创伤性凝血病JTrauma.2009;66:55–62创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释休克与凝血NathanJ.Resuscitation.2010January;81(1):11132只猪18只出血组5只对照随氧债增加纤维蛋白原对照*pvalue<0.05休克与凝血NathanJ.Resuscitation.2010January;81(1):111*pvalue<0.05随氧债增加MA值对照创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释PH值与凝血JTrauma.2006;61:624–628.创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释低温与凝血低温对内源及外源性凝血途径均有影响低温抑制凝血酶活性CritCareMed.1992;20(10):1402-5低体温与死亡率体温≥34℃＜34℃＜33℃＜32℃死亡率7%40%69%100%JTrauma.198727(9):1019-2471traumapatientswithInjurySeverityScores(ISS)>25创伤后酸中毒低体温与凝血障碍死亡三角JTrauma.2010;69(...
