儿童糖尿病精河县人民医院主讲人:李瑞糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,致使血糖增高、尿糖增加的一种病症。儿童糖尿病易并发酮症酸中毒而成为急症之一,其后期伴发的血管病变,常累及眼和肾脏。我国儿童糖尿病发病率为5.6/10万,低于欧美国家,但随着我国社会经济发展和生活方式的改变,儿童糖尿病亦有逐年增高趋势。•糖尿病可分为:•1.胰岛素依赖型(IDDM),即Ⅰ型糖尿病,98﹪儿童期糖尿病属此类型,必须使用胰岛素治疗•2.非胰岛素依赖型(NIDDM),即2型糖尿病,儿童发病甚少,但由于近年来儿童肥胖症明显增多,于15岁前发病者有增加趋势•3.其他类型:包括青年成熟期发病型糖尿病,继发性糖尿病(如胰腺疾病、药物及化学物质引起的糖尿病),某些遗传综合征伴随糖尿病等。本节重点介绍胰岛素依赖型。病因•1.遗传易感性•2.自身免疫•3.环境因素Ⅰ型糖尿病的发病机制迄今尚未完全阐明,目前认为是在遗传易感基因的基础上由外界环境因素的作用引起的自身免疫反应导致了胰岛e细胞的损伤和玻坏,当胰岛素分泌减少至正常的10﹪时即出现临床症状。病因1.遗传易感性Ⅰ型糖尿病为多基因遗传病,现仅证实位于第6号染色体短臂(6p21.3)上的人类白细胞抗原(HLA)的D区II类抗原基因与这种易感性有关。研究发现携带HLA-DOA,52位精氨酸、HLA-DOB,57位非门冬氨酸-:决定了Ⅰ型糖尿病的易感性;反之,HLA-DQA,52位非精氨酸和HLA-DOB,57位门冬氨酸决定了Ⅰ型糖尿病的保护性。但遗传易感基因在不同种族间存在多态性。2.自身免疫近些年的研究亦发现,Ⅰ型糖尿病患儿的胰腺有胰岛炎的病理改变,同时检测到约90%的Ⅰ型糖尿病患者在初次诊断时血中出现多种自身抗体,并已证实这类抗体在补体和T淋巴细胞的协同下具有的胰岛细胞的毒性作用。新近的研究证实细胞免疫异常在Ⅰ型糖尿病的发病中起重要作用,最终导致胰岛组织β细胞的破坏。免疫系统对自身组织的攻击可认为是发生Ⅰ型糖尿病的病理生理基础。3.环境因素除遗传、自身免疫因素外,尚有外来激发因子的作用,如病毒感染(风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等)、化学毒素(如亚硝胺、链尿菌素等)、饮食中某些成分(如牛奶蛋白)、胰腺遭到缺血损伤等因素的触发。综上所述,推测IDDM的发病是由于某些HLA型赋予了机体对自身免疫性疾病的易感性,病毒感染或其他因子则触发易感者产生由细胞和体液免疫都参与的自身免疫过程,最终破坏了胰岛β细胞,使分泌胰岛素的功能降低以致衰竭。发病...