低血糖症急诊科主任医师肖彪2011急救继教培训糖代谢的调节禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及糖异生受抑制。2011急救继教培训运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）2011急救继教培训正常血糖调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统2011急救继教培训引起低血糖的原因摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量2011急救继教培训低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。2011急救继教培训低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。2011急救继教培训低血糖症概述:定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：脑。血管。区别：低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，有或无症...
