危重（ICU）病人的营养支持创伤（手术）和感染导致的机体反应第一次打击(适应性机体反应)创伤（手术）、感染、休克单器官功能第二次打击（超常性机体反应）衰竭为主近90%为多器官功能衰竭•肠功能衰竭•SIRS-CARS失衡全身炎症和MODS认识的变迁①1.70年代中期—80年代中期：称MSOF或MOF，归咎于未控制的感染。治疗—控制感染2.80年代中期—90年代中期：称MODS，是“失控的全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，全身炎症和MODS认识的变迁②3.90年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（MARS）治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（TNFα的单克隆抗体afelinomab）。应激与肠道损害①——肠粘膜屏障功能•机械屏障肠粘膜组织结构完整肠蠕动•化学屏障上皮表面粘液、胃酸、消化酶•免疫屏障胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%）产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）•生物屏障肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌比例（B/E）*借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过肠壁侵入淋巴结、血液的功能应激与肠道损害②——细菌/内毒素移位肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、感染、放疗、化疗、肠道疾病和传统的肠外营养。应激与肠道损伤③——细菌/内毒素移位的原因•肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素•肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠梗阻、急性出血性肠炎。•肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等应激与肠道损伤④—细菌/内毒素移位的机理•通过组织结构破坏的肠粘膜移位•通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜—保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，是危重病人处理的关键环节之一。创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反应：交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上...
