第五章呼吸系统疾病第五节慢性肺源性心脏病病因发病机制预后临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概述慢性肺源性心脏病目录慢性肺源性心脏病定义：概述由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭慢性肺源性心脏病概述慢性肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。概述流行病学：返回慢性肺源性心脏病病因三大病因：一、支气管--肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病及其他返回慢性肺源性心脏病发病机制肺动脉高压形成缺氧性肺小动脉痉挛高碳酸血症的作用肺血管床面积减少血液流变学异常及血容量增加心脏负荷增加，心肌受损多脏器损害慢性肺源性心脏病（一）缺氧性肺小动脉痉挛：缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+含量增高肌肉兴奋--收缩偶联效应增强肺血管收缩ATP依赖性K+通道开放发病机制一、肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病（二）高碳酸血症的作用：高碳酸血症时，H+过多，使血管对缺氧收缩敏感性增强。发病机制一、肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病（三）肺血管床面积减少：反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化肺气肿压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺血管收缩和肺血管的重构发病机制一、肺动脉高压形成肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞慢性肺源性心脏病（四）血液流变学异常及血容量增加发病机制一、肺动脉高压形成慢性肺源性心脏病•肺动脉持续高压→右心肥厚；急性感染、病情发展使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。•促使心衰的其它因素：心肌缺氧细菌毒素对心肌的毒性作用酸碱平衡失调、电解质紊乱→心律失常发病机制二、心脏负荷增加，心肌受损慢性肺源性心脏病三、多脏器损害•缺氧、CO2潴留、酸碱失衡、电解质紊乱、低灌注、感染性休克、内皮细胞受损肾功能不全、肝功能不全、消化道溃疡、DIC发病机制返回慢性肺源性心脏病临床表现心肺功能代偿期（缓解期）心肺功能失代偿期（急性加重期）慢性肺源性心脏病症状：主要为原有的肺部疾病的表现如：咳嗽、咳痰，劳...
