心理应激导致原发性高血压的机制临床卓越3班by苏苏微恙【摘要】原发性高血压病作为一种常见病，目前在全世界范围内广泛流行，全球大约有lO亿人口受到原发性高血压困扰。而日常生活的应激，例如社会冲突、工作要求、决策控制、性情绪、以及觉醒等，都与心血管疾病包括高血压密切相关。随着传统的生物医学模式已经转向生物一心理一社会模式，心理应激因素作为原发高血压的重要因素得到了广泛关注。本文主要探讨心理应激导致原发性高血压的机制。【关键词】心理应激；原发性高血压心理应激是有机体在某种环境刺激作用下由于客观要求和应付能力不平衡所产生的一种适应环境的紧张反应状态。一个人在一定的社会环境中生活，总会有各种各样的情境变化或刺激对人施以影响，作用刺激被人感知到或作为信息被人接收，一定会引进主观的评价，同时产生一系列相应的心理生理的变化。通过信息加工过程，就对刺激作出相应的反应。如果刺激需要人作出较大的努力才能进行适应性反应，或这种反应超出了人所能承受的适应能力，就会引进机体心理生理平衡的失调即紧张反应状态的出现。原发性高血压的发生与心理应激有着重要的联系。一.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：心理应激时，交感神经兴奋，直接和间接激活RAAS。肾素可将血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中血管紧张素转换酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ，刺激肾上腺分泌醛固酮，使肾滤过分数增加，引起水钠重吸收增加，水钠潴留，血容量增加。血管紧张素也可作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管；也可直接促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，升高血压。血管紧张素Ⅱ还可促进血管增生肥厚，管壁与口径的变大，并上调血管的血管紧张素受体，使其对交感神经的反应性增大。高血压病病人在受到心理应激刺激后RAS激活程度较常人更大，但RAS的升压作用可以被ACEI所拮抗。这些均提示RAS在心理应激导致高血压病机制中起着重要作用。社会心理应激引起相关的高血压病理生理改变，应该在社会群体的大环境中进行研究，因此需要更多大规模临床流行病学研究。在未来的基础研究及临床工作中应该更加重视应激高血压的影响，消除社会心理因素的负面效应，更好的防治高血压。二．交感神经-肾上腺髓质系统（SAM）：大脑皮层在各种心理应激因素长期作用下，兴奋交感神经，通过交感神经-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增多。交感神经活动增加是交感神经-肾上腺髓质系统参与原发性高血压发病机制中的重要环节，已有许多...
