格林巴利症定义：Guillain-Barre综合征————又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy）——是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。GuillainBarreLandryStrohl[流行病学]1.GBS的年发病男性略高于女性，2.各年龄组均可发病;发病年龄有双峰现象，即16-25岁和45-60岁出现两个高峰,以儿童和青壮年多见。3.我国GBS的发病似有地区和季节流行趋势，在我国河北与河南交界带的农村，多在夏、秋季节有数年一次的流行趋势。李春岩，河北医科大学神经内科学教授2001年11月当选为中国工程院院士。国际神经病学权威组织---美国神经病学学会唯一的中国会员国家科技进步二等奖在国内外首先发现、报道并命名格林-巴利综合征的新亚型“急性运动性轴索型神经病（AMAN）”；首次在国内格林-巴利综合征患者体内分离培养出空肠弯曲菌；在国际上首先利用空肠弯曲菌成功制成格林-巴利综合征动物模型，证实了空肠弯曲菌是急性运动性轴索型神经病的病因之一。[病因及发病机制]•GBS的病因还不清楚。GBS患者病前多有非特异性病毒感染或疫苗接种史，约占30%，此外还有巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒(HBV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)等。•以腹泻为前驱感染的GBS患者，最常见为空肠弯曲菌（Campylobacterjejuni，CJ）某些特定的血清型可在特定的遗传背景下诱发自身抗体，空肠弯曲菌感染潜伏期为24-72小时，最初为水样便，后变为脓血便，高峰期为24-48小时，1周左右恢复，GBS发病常在腹泻停止之后，故分离空肠弯曲菌较困难。1.体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。2.辅助性T细胞参与，与感染因子中的蛋白载体有关。3.通过超抗原机制可直接激活B细胞。4.IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。激活补体。干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）•也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报告，系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。分子模拟机制认为：外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的产生自身抗体...
