浙江省第六届大学生生命科学学科竞赛实验记录序号：45实验时间：8月24日8:30－17:00请勿透露学校、教师和个人信息细胞内一氧化氮含量测定【实验结果】经SPSS19.0软件分析，结果显示：与正常对照组相比，模型组细胞NO浓度显著下降，统计学分析有极显著性差异（P<0.01）；与模型组相比，OJP1-50组、OJP1-100组和OJP1-200组细胞NO浓度均有升高，统计学分析有显著性差异（（P<0.05，P<0.01）；但OJP1-25组细胞NO浓度降低，统计学分析有极显著性差异（P<0.01）（表1图1）。表1OJP1对细胞NO浓度的影响（sx，n=3）组别NO浓度（μmol/L）对照组122.95±1.58模型组58.36±0.80##OJP1-25组38.36±0.59**OJP1-50组74.73±2.83*OJP1-100组72.73±0.71**OJP1-200组71.61±1.34**注：##P<0.01(与正常组比较)；*P<0.05(与模型组比较)；**P<0.01(与模型组比较)。OJP1-25：麦冬多糖25μg/mL组；OJP1-50：麦冬多糖50μg/mL组；OJP1-100：麦冬多糖100μg/mL组；OJP1-300：麦冬多糖300μg/mL组。图1OJP1对细胞NO浓度的影响（sx，n=3）浙江省第六届大学生生命科学学科竞赛实验记录序号：45实验时间：8月24日8:30－17:00请勿透露学校、教师和个人信息【讨论】目前关于NO（即血管内皮舒张因子）对心肌缺血损伤的研究较多，有研究表明升高NO含量使缺血损伤的心脏功能和冠状血管功能有一定程度的改善，也有文献研究表明过量的NO产生细胞毒性作用，参与氧自由基的形成，增加心肌缺血损伤。血管内皮细胞是细胞与血液物质交换的一层屏障,而且具有分泌功能,它可以通过血液流动、凝血以及运输大分子和炎症细胞介导局部组织的平衡，因此血液有害物质损伤机体时，常常先受累。本实验结果表明，模型组细胞NO值明显降低，与正常组存在显著性差异；经药物治疗以后，与模型组相比，给药组均存在显著性差异，除了OJP1-25组NO值没有升高，但总体而言，不同给药组都能升高NO值，且升高NO值较明显，这提示NO可能通过扩张血管、改善组织局部血液循环方式作用于心肌和平滑肌细胞，参与多种心血管功能的调节，使缺血损伤的心脏和血管功能得到改善。综上所述，麦冬多糖能减轻内皮细胞的损伤，提高NO的含量，具有一定的抗急性心肌缺血的作用。
