基金项目:湖北省中央引导地方科技发展专项项目(2019ZYYD065);湖北省自然科学基金青年科学基金资助项目(2022CFB671)作者单位:430060武汉大学人民医院急诊科(李文),药学部(宋杨一嫣、宋金春)通信作者:宋杨一嫣,电子信箱:919572095@qq.com23-乙酰泽泻醇改善脂多糖诱导的急性肺损伤的作用机制李文宋杨一嫣宋金春摘要目的探讨23-乙酰泽泻醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤的作用机制。方法8~10周龄C57BL6J雄性小鼠24只,体质量为23.5~27.5g,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组(LPS组)、23-乙酰泽泻醇组、LPS+23-乙酰泽泻醇组,每组各6只。小鼠气管内注射200μgLPS诱导急性肺损伤模型;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eo-sin,HE)染色、肺脏湿重/干重比值和炎性指数评价急性肺炎程度;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)试剂盒检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平;采用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶2(mito-chondrialsuperoxidedismutase2,SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,Gpx)的水平/活性;采用Westernblot法检测相关信号分子的改变。结果HE染色结果显示,LPS组小鼠肺组织炎性浸润明显增多,肺脏湿重/干重比值和炎性指数高于对照组;LPS组小鼠肺脏组织中TNF-α、IL-1和IL-6的水平明显高于对照组;LPS组小鼠的ROS和MDA含量高于对照组,SOD2和Gpx的活性明显低于对照组。LPS+23-乙酰泽泻醇组小鼠的肺脏湿重/干重比值和炎性指数低于LPS组;炎性细胞因子的水平低于LPS组;ROS和MDA含量低于LPS组。但是SOD2和Gpx的活性明显高于LPS组。Westernblot法检测结果显示,LPS组小鼠肺脏组织中JNK1/2显著上调,P-ERK1/2明显增加;而LPS+23-乙酰泽泻醇组肺脏组织中JNK1/2和P-ERK1/2的表达低于LPS组。结论23-乙酰泽泻醇可以通过抑制JNK1/2-ERK1/2减轻LPS诱导的急性肺损伤。23-乙酰泽泻醇可能成为治疗急性肺损伤的治疗手段。关键词23-乙酰泽泻醇脂多糖急性肺损伤ERK1/2中图分类号R974文献标识码ADOI10.11969/j.issn.1673-548X.2023.07.012Mechanismof23-AcetylAlisalolAmelioratesLipopolysaccharide-inducedAcuteLungInjury.LIWen,SONGYangyiyan,SONGJin-chun.DepartmentofEmergency,RenminHospitalofWuhanUniversity,Hubei430060,ChinaAbstractObjectiveToinvestigatethemechanismo...
