基金项目：山西省重点研发计划项目（２０１９０３Ｄ３２１１７６）作者简介：杨坤，男，１９９７－１２生，硕士，Ｅｍａｉｌ：２５１４３４５１４８＠ｑｑ．ｃｏｍ收稿日期：２０２２－１０－２３ｌｎｃＲＮＡＨＯＴＡＩＲ增强自噬拮抗抵抗素诱导的心肌细胞肥大杨坤，邓勇志（山西医科大学附属心血管病医院，山西省心血管病医院，山西省心血管病临床医学研究中心心脏大血管外科，太原０３００２４；通讯作者，Ｅｍａｉｌ：ｏｌｙｍｐｉｃｓｃｈｉｎａ＠１６３．ｃｏｍ）摘要：目的从细胞层面探究ＨＯＴＡＩＲ拮抗抵抗素诱导心肌肥大的分子机制。方法将Ｈ９ｃ２大鼠心肌细胞株分为４组：对照组、抵抗素组、ＨＯＴＡＩＲ组、ＨＯＴＡＩＲ＋抵抗素组。细胞饥饿１５ｈ后进行干预，对照组转染空载体ｐｃＤＮＡ３．１（＋）；ＨＯＴＡＩＲ组转染ｌｎｃＲＮＡＨＯＴＡＩＲ；ＨＯＴＡＩＲ＋抵抗素组转染ｌｎｃＲＮＡＨＯＴＡＩＲ，５ｈ后更换为完全培养基且加入抵抗素继续处理１９ｈ；抵抗素组转染空载体ｐｃＤＮＡ３．１（＋），５ｈ后更换为完全培养基且加入抵抗素继续处理１９ｈ。干预２４ｈ后收集细胞，使用ＢＣＡ法测单细胞蛋白含量；ＲＴｑＰＣＲ检测心肌肥大相关胚胎基因βＭＨＣ、ＢＮＦ的相对表达量；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测通路蛋白ｐＡＭＰＫ／ＡＭＰＫ、ｐｍＴＯＲ／ｍＴＯＲ及自噬相关蛋白Ｂｅｃｌｉｎ１、ＬＣ３表达量。结果与对照组相比，抵抗素组细胞内的蛋白含量增加（Ｐ＜０．０５），βＭＨＣ和ＢＮＦ的表达量上调（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ＡＭＰＫ表达量下降（Ｐ＜０．０５），ｍＴＯＲ的表达量上调（Ｐ＜０．０１），Ｂｅｃｌｉｎ１和ＬＣ３的表达量降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；与抵抗素组相比，ＨＯＴＡＩＲ＋抵抗素组细胞内蛋白含量降低（Ｐ＜０．０５），βＭＨＣ和ＢＮＦ的表达量下调（Ｐ＜０．０５），ＡＭＰＫ表达量升高（Ｐ＜０．０５），ｍＴＯＲ的表达量降低（Ｐ＜０．０１），Ｂｅｃｌｉｎ１和ＬＣ３的表达量升高（Ｐ＜０．０５）。结论ＨＯＴＡＩＲ通过ＡＭＰＫ／ｍＴＯＲ信号通路增强自噬拮抗抵抗素诱导的心肌细胞肥大。关键词：ｌｎｃＲＮＡ；ＨＯＴＡＩＲ；心肌肥厚；自噬；抵抗素中图分类号：Ｒ５４２．２文献标志码：Ａ文章编号：１００７－６６１１（２０２３）０８－１０５５－０６ＤＯＩ：１０．１３７５３／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－６６１１．２０２３．０８．...
