Ｎｒｆ２信号通路在缺血性脑卒中的作用及其激活剂的研究进展宋怡１ꎬ贾龙斌２ꎬ严美茹３(１.长治医学院ꎬ山西长治０４６０００ꎻ２.晋城市人民医院神经内科ꎬ山西晋城０４８０００ꎻ３.澄城县医院神经内科ꎬ陕西渭南７１４０００)摘要:缺血性卒中具有高发病率、高致残率的特点ꎬ其中ꎬ氧化应激被认为是缺血性卒中发生发展的重要因素ꎮ研究发现ꎬ核因子Ｅ２相关因子２(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｅｒｙｔｈｒｏｉｄ２ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２ꎬＮｒｆ２)是体内最重要的抗氧化应激防御系统的核心转录因子ꎬ在脑缺血再灌注损伤发生发展中发挥着重要作用ꎬ激活Ｎｒｆ２能够增强机体抗氧化能力ꎬ在一定程度上减轻脑缺血再灌注损伤ꎮ本文就Ｎｒｆ２通路及其激活剂对缺血性卒中的治疗作用做一综述ꎬ以期为临床治疗缺血性卒中提供新的诊疗思路ꎮ关键词:缺血性卒中ꎻＮｒｆ２激活剂ꎻＮｒｆ２通路ꎻ氧化应激中图分类号:Ｒ７４３.３文献标识码:Ａ文章编号:１００１－７５５０(２０２３)０４－０１３０－０４基金项目:河南省中医药管理局(２０２２ＺＹ１００９)ꎻ河南省高等学校重点科研项目(２２Ａ３２００３７)作者简介:宋怡(１９９４－)ꎬ女ꎬ硕士研究生ꎬ研究方向:脑血管病ꎮ通讯作者:贾龙斌ꎬ教授ꎬ研究方向:脑血管病ꎮ脑卒中是世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一ꎬ其中ꎬ缺血性卒中约占脑卒中发病总数的７０~８０％ꎬ它的特点主要是由于血栓形成或栓塞造成了大脑特定区域的血流供应减少ꎬ进而引起脑组织的损伤[１－２]ꎮ目前ꎬ重组组织纤溶酶原激活剂(ｒｅ￣ｃｏｍｂｉｎａｎｔｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒꎬｒｔ－ｐＡ)和血管内治疗能够实现急性缺血性卒中后的血流通ꎬ具有显著的有益效果ꎮ但再灌注会产生活性氧(ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓꎬＲＯＳ)ꎬ而过量的ＲＯＳ会导致氧化应激ꎬ造成脑细胞的凋亡、自噬和坏死ꎬ进一步加重脑组织的损伤[３]ꎮ因此ꎬ在卒中的治疗中降低ＲＯＳ的产生是有益的ꎮＮｒｆ２是内源性抗氧化防御的主要调节因子之一ꎬ能够与细胞核中的抗氧化反应元件(ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｒｅｓｐｏｎｓｅｅｌｅｍｅｎｔꎬＡＲＥ)相结合ꎬ调控下游的转录因子ꎬ发挥抗氧化应激作用[４]ꎮ有研究表明ꎬ在缺血性卒中中ꎬＮｒｆ２功能降低或损伤会加重脑梗塞的面积和神经功能缺损的程度ꎮ因此ꎬＮｒｆ２可能是治疗缺血性脑卒中的一个潜在靶点ꎮ本文总结了Ｎｒｆ２与缺血性卒中的关系ꎬ并...
