网络出版时间：２０２３－０８－２４１４：３９：５２网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０７３．Ｒ．２０２３０８２４．０９０２．００４·论著·ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１靶向调控ｍｉＲ１８２对乳腺癌ＢＴ５４９细胞增殖能力的影响蒋冰，马琳，刘骞摘要：目的探讨ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１对ｍｉＲ１８２的靶向调控作用及对乳腺癌ＢＴ５４９细胞增殖能力的影响。方法使用ＧＥＰＩＡ２工具分析ＴＣＧＡ数据库中ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１在三阴型乳腺癌（ｔｒｉｐｌｅｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ，ＴＮＢＣ）中的差异性表达，应用ＫａｐｌａｎＭｅｉｅｒＰｌｏｔｔｅｒ数据库进行生存分析。利用ＲｅｇＲＮＡ２和ｍｉＲａｎｄａ数据库预测ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１的潜在靶标ｍｉＲＮＡｓ。用ｑＲＴＰＣＲ检测ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１在ＴＮＢＣ组织及细胞系（ＢＴ５４９、ＢＴ２０、ＭＤＡＭＢ２３１及ＭＤＡＭＢ４６８）中的表达。利用双荧光素酶活性测定及ＲＮＡ免疫沉淀实验验证ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１与ｍｉＲ１８２的结合力。用ＣＣＫ８及集落形成实验检测不同处理组ＢＴ５４９细胞增殖能力的变化。结果生物信息学分析结果显示，ＴＮＢＣ组织中ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１的表达水平显著低于正常组织（Ｐ＜０００１），与预后良好相关（Ｐ＜０００１），ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１与ｍｉＲ１８２之间存在结合位点。ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１在６３例ＴＮＢＣ组织中的表达水平显著低于瘤旁组织（７９４％ｖｓ６３４９％，Ｐ＜０００１），在ＴＮＢＣ细胞系中的表达水平亦显著低于正常乳腺上皮细胞系（Ｐ＜００１）。在ＢＴ５４９细胞中过表达ｍｉＲ１８２可显著降低ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１ＷＴ载体的荧光酶素活性，ＲＮＡ免疫沉淀实验显示，ＡＧＯ２同时富集ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１及ｍｉＲ１８２（Ｐ＜００１）。与对照组相比，过表达ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１显著降低ＢＴ５４９细胞的增殖活性并减少集落形成数量，共表达ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１与ｍｉＲ１８２可恢复ＢＴ５４９细胞的增殖能力（Ｐ＜００１）。结论ＬｎｃＲＮＡＳＬＣ１６Ａ１ＡＳ１在ＴＮＢＣ中低表达，且通过靶...
