国际老年医学杂志２０２３年７月第４４卷第４期ＩｎｔＪＧｅｒｉａｔｒ，Ｊｕｌｙ２０２３，Ｖｏｌ．４４Ｎｏ．４２０２３国际老年医学杂志编辑部２０２３ｂｙｔｈｅＥｄｉｔｏｒｉａｌＯｆｆｉｃｅｏｆＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ河北省卫生厅科研基金项目（２０２０１５４８）ｍｉＲ－１２９８通过调控ＳｅｔＤ７表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长谢九冰杨杉杉陈喜月岳向东唐山市眼科医院，唐山０６３０００［摘要］目的探索ｍｉＲ－１２９８调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制。方法２０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型。脂多糖诱导Ｍüｌｌｅｒ细胞作为体外模型，同时转染ｍｉＲ－ＮＣ（空白对照组）、ｍｉＲ－１２９８ｍｉｍｉｃ、ｍｉＲ－１２９８ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ、ｍｉＲ－１２９８ｍｉｍｉｃ＋重组人Ｓｅｔ７／９组蛋白甲基转移酶（ＳｅｔＤ７）。采用ＭＴＴ实验、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和Ｃａｓｐａｓｅ－３、Ｃａｓｐａｓｅ－９试剂盒、ＲＴ－ｑＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法探索ｍｉＲ－１２９８的功能和机制。结果在青光眼小鼠模型视网膜组织中ｍｉＲ－１２９８表达量显著提高。上调ｍｉＲ－１２９８能够抑制Ｍüｌｌｅｒ细胞增殖和激活ＬＤＨ活性，下调ｍｉＲ－１２９８能够促进Ｍüｌｌｅｒ细胞增殖和减少ＬＤＨ活性。ＳｅｔＤ７是ｍｉＲ－１２９８调控靶点，激活ＳｅｔＤ７可以减弱ｍｉＲ－１２９８对青光眼视网膜神经节细胞生长的抑制作用。结论ｍｉＲ－１２９８在青光眼小鼠模型视网膜组织中表达量显著提高，ｍｉＲ－１２９８能够通过调控ＳｅｔＤ７表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长，ｍｉＲ－１２９８的表达可为青光眼预防和治疗提供参考。［关键词］ｍｉＲ－１２９８；青光眼；重组人Ｓｅｔ７／９组蛋白甲基转移酶；视网膜神经节细胞ｄｏｉ：１０３９６９／ｊｉｓｓｎ１６７４－７５９３２０２３０４０１５ＭｉＲ－１２９８ＲｅｄｕｃｅｄｔｈｅＲｅｔｉｎａｌＧａｎｇｌｉｏｎＣｅｌｌＧｒｏｗｔｈｉｎＧｌａｕｃｏｍａｂｙＲｅｇｕｌａｔｉｎｇＳｅｔＤ７ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎＸｉｅＪｉｕｂｉｎｇ，ＹａｎｇＳｈａｎｓｈａｎ，ＣｈｅｎＸｉｙｕｅ，ＹｕｅＸｉａｎｇｄｏｎｇＴａｎｇｓｈａｎＥｙｅＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔａｎｇｓｈａｎ０６３０００［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏ...
