第４４卷第１期２０２３年１月西安交通大学学报（医学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉ’ａｎＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ）Ｖｏｌ．４４Ｎｏ．１Ｊａｎ．２０２３本刊网址：ｈｔｔｐ：／／ｙｘｘｂ．ｘｊｔｕ．ｅｄｕ．ｃｎ微信公众号：西安交通大学学报医学版◇中医药研究◇消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及ｐ３８ＭＡＰＫ－ＰＰＡＲγ／ＮＦ－κＢ信号通路的影响宋渊１，王海刚２，何志军３，刘涛３，梁旭东２，何元旭２，沈稼轩２，张团庄２（１．甘肃省中医院手外二科，甘肃兰州７３００５０；２．甘肃中医药大学中医临床学院，甘肃兰州７３００３０；３．甘肃省中医院足踝外科，甘肃兰州７３００５０）摘要：目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及ｐ３８ＭＡＰＫ－ＰＰＡＲγ／ＮＦ－κＢ信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率，用ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ染色及ｑＲＴ－ＰＣＲ法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及ｐ３８ＭＡＰＫ、ＰＰＡＲγ、ＮＦ－κＢ的分布特点及其ｍＲＮＡ表达水平。结果术后假手术组皮瓣存活面积最大，模型对照组与ＰＰＡＲγ抑制剂组皮瓣存活面积最小；ＨＥ染色与ＴＵＮＥＬ染色结果模型对照组与ＰＰＡＲγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重，可见明显凋亡细胞，模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列，细胞核完整，清晰；ｑＲＴ－ＰＣＲ实验结果显示，与模型组相比，消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中ｐ３８ＭＡＰＫ、ＮＦ－κＢ的表达被抑制（Ｐ＜０．０５），而ＰＰＡＲγ的表达有所升高（Ｐ＜０．０５），当加入阻断剂后，皮瓣组织中ｐ３８ＭＡＰＫ、ＮＦ－κＢ及ＰＰＡＲγ的表达进一步被抑制。结论消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润，减轻炎症反应，减少凋亡细胞的生成，进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤，并促进大鼠皮瓣的存活，其机制可能与抑制ｐ３８ＭＡＰＫ－ＰＰＡＲγ／ＮＦ－κＢ信号通路有关。关键词：皮瓣；缺血再灌注损伤；消肿止痛合剂；信号通路；作用机制中图分类号：Ｒ６２２文献标志码：ＡＤＯＩ：１０．７６５２／ｊｄｙｘｂ２０２３０１０２０ＥｆｆｅｃｔｏｆＸｉａｏｚｈｏｎｇｚｈｉｔｏｎｇＭｉｘｔｕｒｅｏｎｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｏｆｒａｔｓｋｉｎｆｌａｐｓａｎｄｐ３８ＭＡＰＫ－ＰＰＡＲγ／ＮＦ－...
