高校应用数学学报2023,38(1):53-63一类具有病毒饱和增殖的病毒-免疫动力学模型的分析马香香,李建全(陕西科技大学数学与数据科学学院,陕西西安710021)摘要:在假设病毒增殖率为Michaelis-Menten函数的基础上,提出了一类病毒增殖具有饱和性的病毒与特异性免疫细胞相互作用的模型.分析发现该模型至多有两个正平衡点并会发生鞍结点分支;借助中心流形定理讨论了平衡点的局部稳定性;运用Bendixson-Dulac定理排除了周期解的存在性,进而得到模型的全局动力学性态.数值模拟显示了病毒与免疫系统相互作用的结果对初始状态的依赖性,以及在作用过程中会出现病毒载量和免疫细胞种群数量的持续振荡.关键词:病毒–免疫系统;平衡点;稳定性;鞍结点分支中图分类号:O175.26文献标识码:A文章编号:1000-4424(2023)01-0053-11§1引言临床数据表明,长期存在于宿主体内的病毒(如HIV,HBV和HCV)在感染宿主,并形成慢性感染的过程中,病原体会抑制免疫反应[1-7].这包括已经证实了的HBV和HCV会损伤特异性辅助细胞应答[8-9]和HIV会破坏特定的免疫细胞[4].但目前病毒感染和抗病毒免疫应答的复杂过程仍未被完全了解.为了从理论上分析病毒慢性感染形成的过程,很多的数学模型被提出,其中一些并未考虑此过程中免疫系统的作用[10-11].随着现代医疗水平的提高和科学技术的发展,更多的病毒和免疫反应之间的相互作用机制被发现.相应地,一些更多考虑病毒与免疫反应相互作用机理的数学模型相继被提出.Komarova等[12]在既考虑免疫系统抑制病毒增长,又考虑病毒对免疫系统的抑制和刺激两方面作用的情形下提出了一类病毒–免疫反应动力学模型y′=ry(1−yK)−ay−pyz,z′=cyz1+dy−qyz−bz.(1)该模型只考虑了病毒(y)和免疫细胞(z)两个种群的作用,其中假设病毒增殖率函数为ry(1−yK),病毒以pyz的速率被免疫细胞消灭.还假设病毒对免疫的刺激和抑制都依赖于病毒载量y,其中收稿日期:2022-01-10修回日期:2022-08-24基金项目:国家自然科学基金(11971281;12071268)DOI:10.13299/j.cnki.amjcu.00225054高校应用数学学报第38卷第1期免疫被病毒的抑制率用qyz表示,而免疫细胞的增殖率用具有半饱和形式的Michaelis-Menten函数cyz1+dy来表示,这里c为免疫细胞的最大增殖率系数,1/d为增殖率的半饱和常数.在模型(1)中,ay和bz分别表示在没有免疫应答作用时病毒的失活率和免疫细胞的自然死亡率.对于模型(1),Wang等[13]得到了决定其动力学性态的两个阈值,进一步解释了这两个阈值所对应的生物学意义,并讨论了当抗病毒治疗...
