中国现代医学杂志ChinaJournalofModernMedicineVol.33No.7Apr.2023第33卷第7期2023年4月右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究*钱厚霖1，周述芝2，毕小波1，龙翔1（1.西南医科大学附属医院麻醉科，四川泸州646000；2.雅安市人民医院麻醉科，四川雅安625000）摘要：目的探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）通路对过氧化氢（H2O2）诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞，设置对照组、H2O2组、1μmol右美托咪定+H2O2组、5μmol右美托咪定+H2O2组、10μmol右美托咪定+H2O2组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组H9C2细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1mRNA相对表达量；Westernblotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果与对照组比较，H2O2组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1mRNA及蛋白相对表达量降低，MDA水平升高（P<0.05）；与H2O2组比较，1μmol右美托咪定+H2O2组、5μmol右美托咪定+H2O2组、10μmol右美托咪定+H2O2组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1mRNA及蛋白相对表达量均升高，MDA水平降低（P<0.05），且呈右美托咪定浓度依赖性。结论右美托咪定可能通过激活Nrf2/HO-1通路，发挥对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。关键词：缺血性心脏病；心肌细胞；氧化应激损伤；右美托咪定；核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路中图分类号：R542.2；R965.1文献标识码：AEffectofdexmedetomidineregulatingNrf2/HO-1pathwayonH2O2-inducedoxidativestressinjuryincardiomyocytes*QianHou-lin1,ZhouShu-zhi2,BiXiao-bo1,LongXiang1(1.DepartmentofAnesthesiology,AffiliatedHospitalofSouthwestMedicalUniversity,Luzhou,Sichuan646000,China;2.DepartmentofAnesthesiology,Ya'anPeople'sHospital,Ya'an,Sichuan625000,China)Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofdexmedetomidineonhydrogenperoxide(H2O2)-inducedoxidativestressinjuryofcardiomyocytesbyregulatingthenuclearfactorerythroid2relatedfactor2(Nrf2)/hemeoxygenase-1(HO-1)pathway.MethodsRatH9C2cardiomyocyteswereculturedinvitro,andthecontrolgroup,H2O2group,1μmoldexmedetomidine+H2O2group,5μmoldexmedetomidine+H2O2group,10μmoldexm...
