DOI:10.13276/j.issn.2097-1656.2023.03.005·军事预防医学专题·铅诱导离体神经干细胞氧化应激和铜蓄积及MitoQ的保护作用姚金余1，2，王涛1，邹远康1，赵子瑜1，2，官瑞丽1，郑刚1(1空军军医大学军事预防医学系，特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室，陕西西安710032;2陕西中医药大学，陕西咸阳712046)基金项目:国家自然科学基金(81920108030，81773378);空军军医大学军事医学珠峰工程人才计划项目(2020rcfczg)作者简介:姚金余，硕士研究生，从事环境毒理学研究，Tel:17738044409，E-mail:1821971025@qq.com通信作者:郑刚，Tel:13572131314，E-mail:zhenggang@fmmu.edu.cn网络首发:https://kns.cnki.net/kcms/detail/61.1526.Ｒ.20221124.0924.002.html(2022-11-25)［摘要］目的研究铅离子(Pb2+)暴露对神经干细胞(NSC)氧化应激和诱导铜蓄积的作用，探讨MitoQ的抗氧化保护作用。方法C17.2神经干细胞用2.5、5、10、20μmol/LPb(Ac)2分别暴露24h和48h，建立低剂量Pb2+暴露体外模型，并设置对照组［0μmol/LPb(Ac)2］。MTT法检测细胞活力;活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测细胞活性氧自由基(ＲOS)含量;TBA法测定细胞丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶1(SOD1)的活性;原子吸收分光光度法检测细胞铜吸收;Westernblotting检测细胞内铜转运体CTＲ1、ATP7A和ATP7B蛋白水平。结果与对照组相比，2.5～20μmol/LPb2+暴露24h或48h后，对细胞活力产生显著的抑制作用，而细胞ＲOS和MDA水平、SOD1活性均显著高于对照组(P＜0.01，P＜0.05);不同浓度Pb2+暴露后细胞内铜水平显著增高(P＜0.05)，CTＲ1蛋白水平增高(P＜0.05)，而ATP7A、ATP7B蛋白表达均显著降低(P＜0.01，P＜0.05)。使用抗氧化剂MitoQ处理细胞，可以逆转Pb2+暴露所诱导的细胞的ＲOS、MDA和SOD1水平变化(P＜0.01)，且伴随细胞活力的显著回升。结论Pb2+暴露可能通过诱导C17.2NSC铜蓄积，促进氧化应激和细胞活力降低;抗氧化剂MitoQ可以抑制Pb2+引起的氧化应激，起到显著的细胞保护作用。［关键词］铅暴露;铜;神经干细胞;氧化应激［中图分类号］Ｒ114［文献标志码］ALead-inducedoxidativestressandcopperoverloadinneuralstemcellsinvitroandtheprotectiveeffectsofMitoQYAOJinyu1，2，WANGTao1，ZOUYuankang1，ZHAOZiyu1，2，GUANＲuili1，ZHENGGang11MinistryofEducationKeyLaboratoryofHazardAssessmentandControlinSpecialOperationalEnvironment，SchoolofMilitaryPreventive...
