论著·基础研究▲基金项目:福建省卫生健康科技计划项目省医学创新课题(2020CXB045)第一作者简介:林杰，本科，副主任医师，研究方向:心肌肥厚、心力衰竭和高血压。脑利钠肽对乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及可能机制▲林杰1罗瑞英1吴露楠2(宁德师范学院附属宁德市医院1心血管内科，2病案室，福建省宁德市352199)【摘要】目的分析脑利钠肽对苯肾上腺素(PE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用，并基于过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPAＲδ)和脂肪酸氧化探讨其可能作用机制。方法(1)取新生昆明小鼠的左心室组织，制备心肌细胞。(2)将心肌细胞分为对照组、PE组、10nmol/L脑利钠肽+PE组、100nmol/L脑利钠肽+PE组和1000nmol/L脑利钠肽+PE组。除对照组外，其余组心肌细胞均给予100μmol/LPE溶液处理，10nmol/L脑利钠肽+PE组、100nmol/L脑利钠肽+PE组和1000nmol/L脑利钠肽+PE组细胞在PE处理前先分别加入相应浓度脑利钠肽溶液。对照组心肌细胞正常培养，不加任何药物。(3)将心肌细胞随机分为正常组、PE组、PE+抑制剂组和PE+脑利钠肽+抑制剂组。除正常组外，其余组心肌细胞给予100μmol/LPE溶液处理，PE+抑制剂组心肌细胞在PE处理前先加入1μmol/LGSK0660(PPAＲδ抑制剂)溶液处理，PE+脑利钠肽+抑制剂组心肌细胞在PE处理前同时加入1μmol/LGSK0660溶液和100nmol/L脑利钠肽溶液处理。(4)干预48h后，采用免疫荧光技术检测各组心肌细胞表面积;采用实时荧光定量PCＲ检测各组心肌细胞的心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mＲNA表达水平;采用ELISA测定PPAＲδ抑制剂实验中各组心肌细胞的游离脂肪酸(FFA)含量;采用Westernblot检测PPAＲδ抑制剂实验中各组心肌细胞的PPAＲδ、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)和长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)的蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较，PE组心肌细胞ANP和β-MHCmＲNA表达水平升高，心肌细胞表面积增大(均P＜0．05);与PE组比较，各脑利钠肽干预组心肌细胞ANP和β-MHCmＲNA表达水平降低，心肌细胞表面积减小(均P＜0．05);与10nmol/L脑利钠肽+PE组比较，100nmol/L脑利钠肽+PE组、1000nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHCmＲNA表达水平降低，心肌细胞表面积减小(均P＜0．05);与100nmol/L脑利钠肽+PE组比较，1000nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHCmＲNA表达水平降低(均P＜0．05)，而心肌细胞表面积差异无统计学意义(均P＞0．05)。(2)PE+抑制剂组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、PE组、正常组心肌细胞表面积依次减少(均P＜0．05...
