■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■[30]RomanskiPA,BradyPC,FarlandLV,etal.Theeffectofendometriosisontheantimüllerianhormonelevelintheinfertilepopulation[J].AssistReprodGenet,2019,36(6):1179-1184.[31]YounisJS,ShapsoN,FlemingR,etal.ImpactofUnilateralVersusBilateralOvarianEndometrioticCystectomyonOvarianReserve:ASystematicReviewandMeta-Analysis[J].HumReprodUpdate,2019,25(3):375-391.(收稿日期:2022-11-08;修回日期:2022-12-10)(本文编辑:彭羽)尿液补体活化在IgA肾病中的研究现状CurrentunderstandingoftheurinarycomplementactivationinIgAnephropathy王冬晴1,李贵森1,2△WANGDong-qing,LIGui-sen(1.电子科技大学医学院,四川成都610000;2.四川省医学科学院·四川省人民医院肾内科/肾病研究所,四川成都610072)[摘要]IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)的发病机制可能是富含糖基化缺陷IgA1与抗体的免疫复合物沉积在肾小球,激活补体,引发炎症反应,最终导致系膜细胞的增生和组织损伤。虽然IgA肾病与肾组织和血清中补体激活物之间的联系已经建立,但补体激活的机制及其在肾小球炎症和损伤中的作用尚不明确。近年来对IgA肾病患者尿液中补体系统激活物的发现,进一步加深了对补体在IgA肾病发病机制中的认识。本文就补体激活与IgA肾病的关系进行综述。[关键词]IgA肾病;补体系统;尿液[中图分类号]R692.6[文献标志码]B[文章编号]1672-6170(2023)03-0166-04IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)仍然是我国终末期肾病(endstagekidneydisease,ESKD)最主要的原因之一,需要进一步研究其发病机制和防治策略。大量的研究证实IgAN是一种自身免疫介导性疾病,IgA1的合成和糖基化异常导致血清中半乳糖缺陷型IgA1增加,导致后续的一系列病理生理过程。目前,IgAN比较公认的发病机制是四重打击学说[1,2]。补体系统的异常活化是IgAN发病机制的重要环节,局部和全身补体的激活促进了肾脏的炎症级联反应,加重了肾脏损伤。但补体活化与IgAN发病相关的机制尚不完全清楚。目前的主要证据多来源于IgAN患者循环和肾脏局部补体活化,而尿液作为临床更容易获得的标本,可动态观察补体的变化,近年来成为研究的重要手段之一。越来越多的证据表明,IgAN患者存在尿液补体成分异常的证据,且与IgAN发病及疾病进展相关[3]。本文将回顾IgAN尿液补体异常的研究证据,有助于进一步了解IgAN的发病机制。1IgAN发病机制概述IgAN...
