急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)影像学中国石油中心医院影像科杨景震成人呼吸窘迫综合征(AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)ARDS，不是一个独立的呼吸系统疾病。它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征的综合征，是急性呼吸衰竭的一种类型。与急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等。以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。ARDS的概念演变第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先报道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1992美国胸科协会提出将此征命名为AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury（ALI.急性肺损伤）ARDS=严重的ALIAdult→Acute（同时发生于小孩）2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准ARDS病因、病理、发病机制•严重肺部感染•胃内容物吸入•肺挫伤•吸入有毒气体•淹溺•氧中毒•严重感染•严重的非胸部创伤•急性重症胰腺炎•大量输血•体外循环•弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素直接肺损伤因素病因ARDS发病机制比较复杂，目前仍在研究之中较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。发病机制及病理肺泡Ⅱ型细胞受损→肺泡表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。ARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。肺泡表面张力（Surfacetension)：在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层，与...
