第一页，共三十一页。病因一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白〔HbCo〕，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍。由于HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。第二页，共三十一页。一氧化碳中毒机理CO+血红蛋白(Hb)COHb〔碳氧血红蛋白〕是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织复原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用CO＋二价铁肌球蛋白损害线粒体功能第三页，共三十一页。病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。脑血循环障碍、脑血栓形成。在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。第四页，共三十一页。急性中毒的临床表现病症与体内碳氧血红蛋白量大致成正比含量在10%以下，一般无临床病症。10%—40%，轻度中毒病症：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。40%—50%，中度中毒病症：面色潮红，口唇樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。超过50%，重度中毒病症：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。第五页，共三十一页。急性一氧化碳中毒的表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒10％～20％轻~中度嗜睡，意识模糊；剧烈头痛、头昏、四肢无力症状很快消失中度中毒30％～40％浅昏迷经抢救后恢复且无明显并发症经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症重度中毒＞50％深昏迷去大脑皮层状态并发脑水肿、脑水肿、休克、肺水肿、呼吸衰竭等死亡率高，幸存者多有后遗症第六页，共三十一页。急性中毒的治疗1.离开中毒现场2.一般处理：能量合剂，防治感染3.3.人工冬眠4.立即实行高压氧治疗。5.输血疗法6.紫外线照射充氧自血回输疗法。7.对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。第七页，共三十一页。急性一氧化碳中毒性痴呆国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。第八页，共三十一页。一氧化碳中毒后迟发性脑病第九页，共三十一页。一氧化碳中毒后迟发性脑病局部病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期，再次出现一系〞列神经、精神障碍的临床表现〔痴呆、情感冷淡、...
