重症患者的凝血功能(gōngnéng)紊乱益阳市人民(rénmín)医院重症医学科高建辉第一页，共四十九页。微血管内存在微血栓是全身炎症反应综合征（SIRS）的重要特征之一凝血系统激活和炎症的交叉(jiāochā)是临床DIC的标志，凝血功能紊乱是Sepsis中的常见病理反应第二页，共四十九页。维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能(gōngnéng)保持正常。1、血管内皮细胞2、血小板3、凝血系统4、抗凝系统5、纤溶系统第三页，共四十九页。内皮细胞依赖(yīlài)表面的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达，参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触，防止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。第四页，共四十九页。血小板止血的两个阶段初期止血功能：受损部位的血管发生收缩，局部血流变慢。血小板在vonwillebrand因子（vWF）的存在下粘附在暴露的内皮下组织，为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物—TXA2引起血小板的聚集，纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓。二期止血功能：血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有(jùyǒu)“内源性凝血因子”功能；表面磷脂的促凝活性等。第五页，共四十九页。内凝血系统各种启动凝血所需因子均存在血液中。因子Ⅻ接触异常(yìcháng)表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、Ⅸ。在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶。凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ，后者使纤维蛋白变稳定。第六页，共四十九页。外凝血系统受损组织释放组织凝血活酶进入血中，激活因子Ⅶ。因子Ⅶ又激活因子Ⅹ。进入上述共同途径(tújìng)：因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ第七页，共四十九页。第八页，共四十九页。循环中有三大主要的抗凝系统(xìtǒng)。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）-硫酸肝素系统(xìtǒng)和蛋白C系统(xìtǒng)以及组织因子途径抑制剂（TFPI）途径。第九页，共四十九页。纤溶酶原被内皮细胞释放(shìfàng)的tPA激活产生纤溶酶，裂解纤维蛋白而溶解血栓。抑制tPA的是PAI，抑制纤溶酶的是α-抗纤溶酶等。(纤溶酶原激活物抑制剂）第十页，共四十九页。第十一页，共四十九页。全身...
