脊髓脊髓(jǐsuǐ)(jǐsuǐ)亚急性联合变性（亚急性联合变性（SCDSCD））个案查房个案查房神经内科病区XXX第一页，共二十七页。罗兴，男，50岁，住院号：0298380主因：“双下肢无力麻木四年，加重十天”于2014.4.26入院，既往：右侧股骨颈骨折术后两年，酗酒史三十年，查体T36.5P63℃次/分R18次/分Bp130/80mmHg，患者神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，光反应灵敏，左侧肢体肌力Ⅴ级，右上肢肌力Ⅴ级，右下肢肌力Ⅳ-级，双下肢肌张力增高，CT未见异常，诊断:①亚急性联合变性②压疮③股骨颈骨折术后④反流性食管炎⑤糜烂性胃炎⑥皮炎第二页，共二十七页。(háokè)第三页，共二十七页。(háokè)第四页，共二十七页。(wěisuō)第五页，共二十七页。(xiānwéidànbái)第六页，共二十七页。(jìnshí)第七页，共二十七页。(jiāqiáng)第八页，共二十七页。(qīngróu)第九页，共二十七页。(bèidòng)第十页，共二十七页。(yíngyǎng)第十一页，共二十七页。(hùnhé)第十二页，共二十七页。第十三页，共二十七页。第十四页，共二十七页。脑神经中除了视神经病变所表现的暗点、视力减退或失明外，一般不受影响。约5%患者有视神经损害。第十五页，共二十七页。维生素B12因分子中含钴，因而又称钴胺素。食物中的B12需结合在蛋白质上，在胃中经酸水解或在肠内经胰蛋白酶，使其与蛋白质分开，然后和胃黏膜细胞分泌的一种特异糖蛋白所谓内因子(intrinsicfactor，IF)结合，在回肠远端吸收，通过回肠黏膜时，维生素B12与IF解离，同血浆中的转钴胺素Ⅱ结合，形成B12-T()Ⅱ复合物。该复合物经血液运输，可与细胞表面受体结合进入细胞转化变为羟钴胺素、甲基钴胺素或5-脱氧腺苷钴胺素，前者(qiánzhě)可以转化为后二者，多储存在肝中。甲基钴胺素参与同型半胱氨酸的甲基化反应，生成蛋氨酸和四氢叶酸。5-脱氧腺苷钴胺素催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA。维生素B12缺乏可导致甲基四氢叶酸、半胱氨酸和甲基丙二酸尿症。神经髓鞘的正常合成转化受到干扰，正常细胞膜的结构可能被破坏，神经髓鞘出现变性退化，此为神经系统损伤的主要机制。也有学者认为神经系统损伤主要是由于维生素B12的依赖酶(蛋氨酸合成酶，methioninesynthetase)失活，使蛋氨酸生物合成减少所致。该病的发生主要与长期维生素B1、B12缺乏造成的神经损伤有关，造成缺第十六页，共二十七页。Vit.B12缺乏Vit.B12摄入不足Vit.B12消耗增加Vit.B12...
