糖尿病神经病变糖尿病神经病变的概念糖尿病神经病变的流行病学(liúxínɡbìnɡxué)糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病理糖尿病神经病变的分类糖尿病神经病变的临床特点糖尿病神经病变的诊断糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变糖尿病神经并发症可累及神经系统(shénjīngxìtǒng)任何部分糖尿病周围神经和自主神经病变常见脑神经的动眼神经，展神经等次之锥体束功能损伤糖尿病脑病大脑白质脱髓鞘(liúxínɡbìnɡxué)患病率高:可达47%-90％；新诊断DM2有12.4%-30%*；新诊断DM11-2%。病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升(shàngshēng)的趋势。致残率高：造成50—70％的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例；死亡率高：达25—50％；复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗。*Lancet.1998;43,中国糖尿病2001（5）1.高血糖：2.多元醇途径(tújìng)3.非酶性糖化4.自由基氧化应激5.其它(bìngyīn)高血糖:糖尿病神经病变的病因(bìngyīn)高血糖使细胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低(jiàngdī)，使细胞信号传导网络功能异常,引起糖尿病神经病变的发生和发展.长期高血糖使终末糖基化产物（AGE）形成增加强化胰岛素治疗,血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓.1.高血糖2.多元醇途径(tújìng)3.非酶性糖化4.自由基氧化应激5.其它糖尿病神经病变的病因(bìngyīn)多元醇途径:山梨醇代谢(dàixiè)旁路葡萄糖+NADPH+H+AR山梨醇+NADP（还原型辅酶(fǔméi)Ⅱ）（辅酶Ⅱ）山梨醇+NAD山梨醇脱氢酶果糖+NADH+H+（辅酶Ⅰ）（还原型辅酶Ⅰ）1.高血糖2.多元醇途径3.非酶性糖化(tánghuà)4.自由基氧化应激5.其它糖尿病神经病变的病因(bìngyīn)蛋白(dànbái)的非酶糖基化糖基化终末代谢产物（AGES）增加AGE导致反应性自由基的产生增加，引起氧化应激。AGE与NO相互作用，阻止了依赖NO的扩血管和抗凝作用。AGE修饰大分子如LDL，诱发巨嗜细胞吞噬，形成(xíngchéng)泡沫细胞,成为动脉硬化斑快的主要成分。1.高血糖2.多元醇途径(tújìng)3.非酶性糖化4.自由基氧化应激5.其它糖尿病神经病变的病因(bìngyīn)(zuòyòng)AGE导致(dǎozhì)氧自由基、内皮素产生增加,由于自由基快速作用:使NO的扩血管作用减弱,引起氧化应激,内皮细胞产生许多细胞因子:肿瘤坏死因子-（TNF-）生长因子如转移生长因子-（TGF-）血管内皮生长因子（VEGF）转移生长因子-（TGF-）:引起血管基膜...
