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2022年医学专题—急性呼吸窘迫综合征(ARDS).pptVIP免费

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acuterespiratorydistresssyndrome急性呼吸(hūxī)窘迫综合症承德市中心医院急诊科陈治国(zhìɡuó)第一页,共四十六页。ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致(dǎozhì)的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。概念第二页,共四十六页。概念第三页,共四十六页。第四页,共四十六页。第五页,共四十六页。全世界对ARDS的认知和治疗(zhìliáo)状况不容乐观2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。严重感染(gǎnrǎn)时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。第六页,共四十六页。第七页,共四十六页。发病(fābìng)机制总的说ARDS的发病机制不清在ARDS的发病中,除了某些致病因子直接导致肺损伤(sǔnshāng)外,另一条重要途径是炎症细胞及其细胞释放的介质和细胞因子的作用。第八页,共四十六页。发病(fābìng)机制肺内炎性介质和抗炎性介质的平衡失调是ALI与ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外,还有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介质的释放不足。新近研究表明(biǎomíng),体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中发挥一定作用。第九页,共四十六页。全身炎症(yánzhèng)反应综合征与ARDS:全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤引起集体(jítǐ)对多种细胞因子和炎性介质产生的全身广泛炎症反应的一种临床过程。其病因分感染性和非感染性两类。第十页,共四十六页。致病因子→炎性细胞激活和炎性介质释放→机体损伤↓炎性细胞→炎性因子→机体的损伤信号进一步放大(fàngdà)和加强→体内过度或失控性炎症反应。第十一页,共四十六页。这种炎症(yánzhèng)反应是全身性的,即SIRS。ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分,是SIRS的肺部表现。第十二页,共四十六页。病理机制肺泡上皮和肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低...

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