第六章肠道传染病防治(fángzhì)第一页，共二十四页。一、霍乱病原学流行病学(liúxínɡbìnɡxué)发病机制与病理解剖临床表现实验室检查并发症诊断治疗预防第二页，共二十四页。一、病原学霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。发病(fābìng)机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。第三页，共二十四页。一、病原学霍乱弧菌1、形态：革兰染色阴性弧菌，有鞭毛，部分有荚膜。2、培养特性：兼性厌氧，碱性环境中生长繁殖快。可先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行(jìnxíng)分离。3、抗原结构：具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分型的基础。第四页，共二十四页。病原(bìngyuán)4、毒素（1）I型毒素（内毒素）：制作菌苗的主要成分。（2）Ⅱ型毒素（肠毒素/霍乱原）：主要致病物质(wùzhì)。有抗原性，可使机体产生中和抗体。（3）Ⅲ型毒素：对致病作用意义不大。第五页，共二十四页。病原(bìngyuán)5、分类(fēnlèi)（1）O1群霍乱弧菌①据表现型分为：1）古典生物型。2）埃尔托生物型。②据“O”抗原分为1）小川型。2）稻叶型。3）彦岛型。（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。（3）非O1群霍乱弧菌：为不凝集弧菌，一般无致病性。但0139血清型含有与01相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。6、抵抗力：较弱。第六页，共二十四页。二、流行病学(liúxínɡbìnɡxué)1、霍乱流行史（1）从1871年至今曾有七次大流行。（2）第1-6次由古典生物型（发源于印度恒河(hénɡhé)三角洲）引发。（3）第7次由埃尔托生物型（发源于印尼苏拉威西岛）引发。（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆发流行。第七页，共二十四页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)2、三大流行环节（1）传染源：病人和带菌者。（2）传播途径：粪一口途径传播。其中水的作用最为突出。（3）人群(rénqún)易感性：普遍易感。3、流行特征：热带地区我全年可发病，我国以夏、秋季节为主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特点。第八页，共二十四页。三、发病(fābìng)机制与病理解剖A亚单位：膜苷酸环化酶持续活化B亚单位：膜表面受体神经节苷脂结合大量繁殖：霍乱肠毒素cAMP刺激隐窝细胞水、氯化物、碳酸氢盐分...
