特应性皮炎（AtapicDermatitis）第一页，共七十七页。特应性皮炎（AD）-定义(dìngyì)•又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹•以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性皮肤病•有特定的湿疹临床表现外，本人或家族中可见明显的“Atopic”特点：1.有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮肤病的家族性的倾向(qīngxiàng)2.对异种蛋白过敏3.血清中IgE值高第二页，共七十七页。•田润梅、康克非1989年~1990年上海市部分中小学生AD的患病率0.46%7~12岁0.68%13~18岁0.12%•顾恒等1988年11月~12月我国南、中、北部的不同城乡、地区(dìqū)6~20岁的年龄78586人AD患病率0.69%男0.84%女0.51%•顾恒等2002年11月~12月在中国上海、沈阳、北京、天津、南京等10个城市1~7岁儿童49241人AD患病率3.07%男3.86%女2.20%特异性皮炎(píyán)（AD）-中国流行病学调查结果第三页，共七十七页。一、目前对本病有遗传因素的认识1.明确了本病其有遗传背景。这可解释家属(jiāshǔ)史Atopy的发病率为何增高等。[病因(bìngyīn)和发病机制]第四页，共七十七页。研究显示(xiǎnshì)1)父母一方有“异位性”(atopy)表现，50％以上子女在2岁时有过敏症状；2)双亲均有“异位性”这种百分比上升至79％。母亲“异位性”对子女影响大于父亲。3)成人期中等至严重程度的异位性皮炎的父母遗传给子女的比例均等，大约50％。第五页，共七十七页。一、目前(mùqián)对本病有遗传因素的认识2.明确了遗传所占的地位。多种致敏基因的综合作用，不同的基因决定是否有皮损的表现，发病年龄及IgE的高低。而且是环境因素的共同参与。[病因和发病(fābìng)机制]第六页，共七十七页。一、目前对本病有遗传因素的认识3.AD基因的认识刚起步，致敏基因未全部证实。AD患者高亲和力IgE受体的突变，来自母亲，并非父亲，造成(zàochén)ɡ子女的“异位性”。60％异位性家庭因基因突变发生在染色体11q。[病因(bìngyīn)和发病机制]第七页，共七十七页。17％异位性家庭具有(jùyǒu)相同的点突变(pointmutuation),在高亲和力IgE受体基因的B亚组。这种高亲和力IgE存在于肥大细胞和单核细胞。第八页，共七十七页。第九页，共七十七页。二、目前对本病皮肤病病理初步的认识AD皮损病理检查显示在急性期形成海绵状皮炎，即表现为海绵形成（表皮细胞间隙(jiànxì)水肿），在慢性期变成银屑病样的皮炎。[病因和发病(fābìng)机制]第十页，共七十七页。各个时期看到真皮炎性细胞的浸润包括活化的淋巴细...
