急性中毒的救治原那么及洗胃第一页，共六十六页。定义有毒化学物质进入人体，到达中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒第二页，共六十六页。病因〔一〕职业性中毒生产过程中一，有些原料、中间产物、成品是有毒的。如果不注意保护与之密切接触可发生中毒。在保管、使用、运输方面，如不遵守平安防护制度，也可能发生中毒。〔二〕生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。第三页，共六十六页。毒物进入人体的途径主要经消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入人体。中毒机制毒物种类多，作用不一，常见中毒机制如下：1.局部刺激、腐蚀作用强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。2.缺氧刺激性气体可引起肺炎或肺水肿，阻碍肺泡的气体交换而引起缺氧，窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化物等可阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，而继发损害。第四页，共六十六页。3麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，该类毒物可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。4抑制酶的活力很多毒物或其代谢产物通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物可抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶。5干扰细胞膜或细胞器的生理功能四氯化碳在体内经代谢产生三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，因此导致线粒体和内质往变性，肝细胞死亡。6受体的竞争如阿托品阻断毒蕈碱受体等。第五页，共六十六页。急性有机磷中毒有机磷农药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列病症，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。第六页，共六十六页。临床表现一般经皮肤吸收，病症常在接触2~6h内出现。口服这可在10分钟至2小时内出现病症，无论表现轻重均有特殊大蒜气味。第七页，共六十六页。主要病症毒蕈碱样病症出现最早，表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。胃肠道病症常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。第八页，共六十六页。烟碱样病症表现为肌纤维颤抖，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐开展至四肢、全身肌肉抽搐，后期出现肌力减退和瘫痪，...
