脑血管痉挛的机制(jīzhì)和防治恩施州中心医院神经外科第一页，共四十七页。1、SAH的直接结果:急性缺血性神经功能缺损第二页，共四十七页。(fāxiàn)第三页，共四十七页。Mayberg将CVS定义为SAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌注减少。第四页，共四十七页。(chūxiě)(chūxiě)第五页，共四十七页。(bìnglì)第六页，共四十七页。(jiǎnshǎo)第七页，共四十七页。(yánzhòng)第八页，共四十七页。目前认为是CVS的主要始动因素：第九页，共四十七页。(jiǎnshǎo)第十页，共四十七页。(zēnggāo)第十一页，共四十七页。、前列环素（prostacyclin，）及血栓烷thromboxaneA2，TXA2arachidonicacidPGI2是强力的血管收缩剂，第十二页，共四十七页。SAH后自由基（freeradical，FR）的生成显著增加，FR清除机制受到抑制，这被认为参与了DCV的发生，而通过抑制活性氧自由基产生减弱了SAH模型产生的CVS。第十三页，共四十七页。(yǐnqǐ)第十四页，共四十七页。(nóngdù)第十五页，共四十七页。(xuèguǎn)第十六页，共四十七页。后在血液内激发凝血-第十七页，共四十七页。临床研究提示，SAH患者伴有CVS表现者，其血清免疫复合物明显升高，且CVS发生的时间及强度与血清免疫复合物的变化明显相关，DCV发生时，血清免疫复合物明显增加，提示免疫反应可能在CVS发病中起重要作用。第十八页，共四十七页。以上这些因素均是目前公认的发病机制，但确切的发生机制仍不是很明确。第十九页，共四十七页。,从而导致动脉挛缩。第二十页，共四十七页。受血管痉挛影响的主要是Willis,没有证据表明静脉会受到影响。第二十一页，共四十七页。总之,蛛网膜下腔出血会引起全脑血流量和氧代谢率降低,且随着临床分级的恶化进一步加重。第二十二页，共四十七页。预防动脉瘤形成或破裂—第二十三页，共四十七页。(yàowù)第二十四页，共四十七页。(fēngxiǎn)第二十五页，共四十七页。优点：创伤较小，手术过程中颅内再次出血风险较小，间接降低脑血管痉挛风险，术后康复时间短等。第二十六页，共四十七页。使用不同方法阻断载瘤动脉血供，再用血管搭桥方法替代被阻断血管功能。第二十七页，共四十七页。(zàochén)ɡ第二十八页，共四十七页。(liányòng)第二十九页，共四十七页。(liáoxiào)第三十页，共四十七页。机制：镁离子作为生理性钙离子拮抗剂．可竞争性抑制钙离...
