气胸（pneumothorax）第二篇呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病第十一章第一页，共三十三页。1.掌握气胸的临床表现、诊断及治疗。2.熟悉(shúxī)气胸的病因和发病机制。讲授目的(mùdì)和要求第二页，共三十三页。定义病因和发病机制临床类型临床表现实验室和其他检查(jiǎnchá)诊断鉴别诊断治疗方法并发症及处理讲授(jiǎngshòu)主要内容第三页，共三十三页。Anatomy：解剖学：Visceralpleura脏层胸膜(xiōngmó)Parietalpleura壁层胸膜Latentspace潜在腔隙概述第四页，共三十三页。I.病因:自发性：原发性、继发性外伤性：胸壁损伤(sǔnshāng)医源性：人工性病因和发病(fābìng)机制第五页，共三十三页。II、发病(fābìng)机制（Pathogenesis）:胸壁外伤(wàishāng)产气微生物胸膜(xiōngmó)腔积气限制性通气功能障碍循环障碍肺泡破裂第六页，共三十三页。闭合(bìhé)型气胸：单纯性交通型气胸：开放性张力型气胸：高压性第七页，共三十三页。胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，抽气(chōuqì)后压力下降而不复升。第八页，共三十三页。破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气(hūqì)时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。第九页，共三十三页。破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫(yāpò)活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复生，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。第十页，共三十三页。破裂口胸膜腔内压抽气后反应闭合性较小，可自行闭合接近和略>大气压压力下降，不再复升交通性较大，持续开放±0厘米水柱抽气后呈负压，数日复升张力性单向活辧>10厘米水柱抽气后呈负压，迅速复升第十一页，共三十三页。临床表现症状（Symptoms）1.诱因：患者常有持重(chízhòng)物、屏气、剧咳、运动等诱发因素，也有少数人无明显诱因。2.突发胸痛（chestpain)3.呼吸困难（dyspnea/difficultbreath)4.表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭第十二页，共三十三页。体...
