急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）系由于冠状动脉突然堵塞而引起。原因多为在粥样硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状动脉供血的心肌(xīnjī)，迅速经历了缺血、损伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、ST段及QRS波群的系列改变。第一页，共四十六页。第一页，共四十六页。AMI的诊断(zhěnduàn)依据：临床症状：典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经济、可靠、可重复性强；第二页，共四十六页。第二页，共四十六页。在临床上，心电图具有特征性的改变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死和判断病情的主要(zhǔyào)依据。第三页，共四十六页。第三页，共四十六页。动物(dòngwù)实验：ABCDEF1.2.3.第四页，共四十六页。第四页，共四十六页。实验告诉我们：1.缺血首先使复极时间延长(yáncháng)，特别是3相延缓，心电图上出现了T波的改变，此时为可逆性；2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性；3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变——病理性Q波，为永久性改变。第五页，共四十六页。第五页，共四十六页。一、基本图形：一）、缺血型：心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌(xīnjī)的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。第六页，共四十六页。第六页，共四十六页。内膜下T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极时间(shíjiān)延长，使终末部分十分突出，而导致T波高尖。⊕⊙第七页，共四十六页。第七页，共四十六页。外膜下⊕⊙T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从内膜面开始，使T向量与正常(zhèngcháng)相反，故而T波倒置。第八页，共四十六页。第八页，共四十六页。缺血型T波的特点：升支与降支对称；顶端(dǐngduān)变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。第九页，共四十六页。第九页，共四十六页。二）、损伤型：心电图上表现为ST段偏移及形态改变。机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生(chǎnshēng)了“损伤电流”，导致了ST段偏移。第十页，...
