doi:10．3969/j．issn．1002－7386．2023．02．007·论著·茯苓多糖对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡及Nrf2ARE信号通路的影响梁静陈汉仁毛敏芸蒋静子彭天婵作者单位:541001广西壮族自治区桂林市，桂林医学院附属医院神经内科【摘要】目的探讨茯苓多糖(PPC)对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法将SD大鼠分为NC组、Model组、茯苓多糖、中、高低剂量组(PPC-L组，50mg/kg;PPC-M组，100mg/kg;PPC-H组，200mg/kg)，每组12只。除NC组外，其他组均需构建癫痫大鼠模型。建模成功后，给药处理，1次/d，连续14d。比较5组大鼠癫痫发作潜伏期的差异;通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测海马组织中CAT、SOD、GSH水平;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;westernblot检测大鼠海马组织中活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果与NC组比较，Model组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达水平显著降低，神经细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P＜0．05);与Model组比较，PPC-L组、PPC-M组、PPC-H组大鼠癫痫发作潜伏期延长，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显升高，神经细胞凋亡率、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0．05)。结论PPC可抑制氧化应激，减少神经细胞凋亡，发挥抗癫痫作用，该机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。【关键词】茯苓多糖;癫痫;氧化应激;细胞凋亡【中图分类号】R742．1【文献标识码】A【文章编号】1002－7386(2023)02－0194－04EffectsofporiacocospolysaccharideonhippocampalneuralapoptosisandNrf2AREsignalingpathwayinepilepticratsLIANGJing，CHENHanren，MAOMinyun，etal．DepartmentofNeurology，AffiliatedHospitalofGuilinMedicalUniversity，Guangxi，Guilin541001，China【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsofporiacocospolysaccharide(PCP)onhippocampalneuralapoptosisinepilepticratsandpossiblemechanism．MethodsTheSDratswereassignedtothenormalcontrol(NC)group，modelgroup，PCPlow-dosegroup(PCP-Lgroup，50mg/kg)，PCPmedium-dosegroup(PCP-Mgroup，100mg/k...
