糖尿病酮症酸中毒（DKA）第一页，共四十一页。第一页，共四十一页。DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现(biǎoxiàn)的临床综合征临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。第二页，共四十一页。第二页，共四十一页。各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术(shǒushù)、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病第三页，共四十一页。第三页，共四十一页。胰岛素不足胰岛素不足((相对相对(xiāngduì)(xiāngduì)或绝对或绝对))升升糖激素糖激素(jīsù)(jīsù)增增加加胰升糖素胰升糖素肾上腺素肾上腺素皮质醇等皮质醇等血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现第四页，共四十一页。第四页，共四十一页。高血糖原因胰岛素的缺乏胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多升血糖激素分泌增多脱水等脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢(dàixiè)紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状第五页，共四十一页。第五页，共四十一页。原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳(èryǎnghuàtàn)，同时气体有烂苹果味第六页，共四十一页。第六页，共四十一页。酸中毒：酸性代谢产物的堆积酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量碳酸氢根的大量(dàliàng)(dàliàng)丢失丢失急性肾功能衰竭等急性肾功能衰竭等脱水渗透性利尿渗透性利尿酸性代谢产物的排出酸性代谢产物的排出入量不足等入量不足等电解质紊乱以低钾为主以低钾为主血磷也降低血磷也降低第七页，共四十一页。第七页，共四十一页。按程度可分为三级轻度：仅...
