自发性气胸(qìxiōnɡ)•护本莫倩儿46自发性气胸(qìxiōnɡ)第一页，共三十六页。.掌握自发性气胸的概念，病因(bìngyīn)与发病机制，临床表现，主要的护理措施第二页，共三十六页。胸膜腔是不含气体的密闭的潜在的腔隙。当气体进入胸膜腔造成(zàochénɡ)积气状态时，称为气胸气胸(qìxiōnɡ)也可分为自发性，外伤性，和医源性3类一·概念(gàiniàn)第三页，共三十六页。发性气胸；是指肺组织及脏层胸膜的自发(zìfā)破裂，或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂，使肺及支气管内气体进入胸膜腔所指的气胸可分为原发性和继发性第四页，共三十六页。二·病因(bìngyīn)和发病机制１．继发性自发性气胸（１）为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如肺结核、COPD、肺癌(fèiái)、尘肺等。（２）月经性气胸，可能与胸膜上存在异位子宫内膜，在行经期发生破裂（３）脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂时如导致其中的血管破裂第五页，共三十六页。２．原发性自发性气胸平时无呼吸道疾病病史，但胸膜(xiōngmó)下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸，多见于瘦高体形的男性青壮年，好发于肺尖部。第六页，共三十六页。病机制：气胸发生后，胸膜腔内负压增高，失去了负压对肺的牵引作用，且正压对肺产生压迫．使肺失去膨胀(péngzhàng)能力，导致限制性通气功能碍，出现肺容量减小、肺活量降低、最大通气量降低、动静脉分流增加，从而出现低氧血症,大量气胸时,不但失去了胸腔负压对静脉血回心的吸引作用,而且胸膜腔内正压还对心脏和大血管产生压迫作用,使回心血量减少,导致心输出量减少,出现心率加快、血压降低甚至休克。张力性气胸可引起纵膈移位，导致循环障碍。第七页，共三十六页。临床(línchuánɡ)类型（一）闭合性气胸胸膜裂口小，胸腔积气量较少，多数患者胸腔内仍呈负压，当肺受压回缩时，可因浆液(jiāngyè)纤维素渗出使裂口在短期内自行封闭，气体不再进入胸腔，原存气体可逐渐吸收，肺再重新复张。胸膜腔内压的正负取决于进入胸膜腔内的气体量，抽气后压力下降且不再复升第八页，共三十六页。（二）交通性气胸指胸膜裂口较大并持续开放与支气管交通，随吸气和呼气活动(huódòng)气体进出胸腔，胸膜腔负压被破坏，测压时多在0位上下波动，多量抽气后可呈负压，但数分钟后又升至0位。造成交通的原因常为胸膜有粘连带牵拉使裂口不易关闭所致。第九页，共三十六页。（三）张力性或称高压性气胸因胸膜裂口形成(xíngchéng)活瓣样阻塞，吸气时...
