维生素D缺乏症vitaminDdeficiency儿科(érkē)教研室彭曙辉第一页，共六十六页。维生素D缺乏症包括(bāokuò)：1维生素D缺乏性佝偻病2维生素D缺乏性手足搐搦症第二页，共六十六页。日光皮肤合成出生VitD来源(láiyuán)天然食物2周含量(hánliàng)少主要(zhyào)ǔ来源第三页，共六十六页。维生素D的活化(huóhuà)25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC第四页，共六十六页。VitD营养(yíngyǎng)的评价正常(zhèngcháng)含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内(tǐnèi)维生素D营养状况第五页，共六十六页。VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节(tiáojié)25-(OH)D31,25-(OH)22D3第六页，共六十六页。低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节(tiáojié)+PTH低血磷1,25-(OH)22D3第七页，共六十六页。1,25-(OH)22D3VitD的调节(tiáojié)高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节(tiáojié)高血磷+CT第八页，共六十六页。维生素维生素DD对钙、磷代谢对钙、磷代谢(dàixiè)(dàixiè)的调节的调节促进小肠粘膜细胞合成促进小肠粘膜细胞合成CaBPCaBP，促进钙的吸收，促进钙的吸收促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶的合成、骨钙素的合成，使骨盐沉积，促进骨的间叶细胞向破骨细胞分化促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶的合成、骨钙素的合成，使骨盐沉积，促进骨的间叶细胞向破骨细胞分化(fēnhuà)(fēnhuà)，使骨质重吸收，提高细胞外液钙、磷浓度，使骨质重吸收，提高细胞外液钙、磷浓度(Ca×P(Ca×P≥40)≥40)————即即旧骨脱钙，新骨形成旧骨脱钙，新骨形成促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程第九页，共六十六页。PTH对钙、磷代谢(dàixiè)的调节促进小肠粘膜(zhānmó)对钙、磷的吸收，但作用较维生素D弱抑制肾近曲小管对磷的重吸收，促进钙的重吸收，使血磷促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，血钙↑，但又抑制成骨细胞的作用，不能使新骨钙化——旧骨脱钙，但不能促进新骨形成第十页，共六十六页。降钙素对钙、磷代谢(dàixiè)的调节抑制小肠粘膜(zhānmó)对钙的吸收，同时也可抑制钾、磷的吸收抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收抑制破骨细胞的形成，促进其转化为成骨细胞，抑制骨质吸收，骨盐溶解，使血钙第十一页，共六十六页。维生素D缺乏性佝偻病Ricketsofvit...
