新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(zhǐnán)（2007版）解读新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(zhǐnán)（2007版）解读海纳百川有容乃大新生儿科万兴丽2013.12.4第一页，共三十三页。内容(nèiróng)第二页，共三十三页。•案例(ànlì)回顾第三页，共三十三页。案例(ànlì)回顾•病程短入院后18小时内死亡•病情进展快入院后6小时开始发生病情变化•病情凶险(xiōngxiǎn)快速出现休克、肺出血第四页，共三十三页。？早期评估是否到位(dàowèi)？抢救是否得当？第五页，共三十三页。新生儿感染性休克血液动力学支持(zhīchí)临床实践指南（2007版）解读第六页，共三十三页。新生儿感染性休克血液(xuèyè)动力学支持临床实践指南（2007版）解读•休克的定义是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综合征。由于生命重要器官的微循环灌流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱(wěnluàn)，最终引起多器官功能障碍。第七页，共三十三页。•微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等组成。•微循环的功能：物质交换血液—组织液：通过毛细血管壁进行(jìnxíng)物质交换组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换第八页，共三十三页。•微循环障碍代偿期——微循环痉挛期肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩保证(bǎozhèng)心、脑的血供释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持血压第九页，共三十三页。•微循环障碍（续）失代偿期——微循环淤血(yūxuè)期长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、血浆渗出，血容量降低，血压降低血液浓缩、粘滞度增高、红细胞聚集和内皮细胞损伤、DIC第十页，共三十三页。•微循环障碍（续）感染性休克：细菌及内毒素的参与靶器官：大脑：严重脑损伤肺：肺小血管收缩、II型肺泡(fèipào)上皮细胞受损急性呼吸衰竭肺动脉高压肾：肾衰竭第十一页，共三十三页。新生儿感染性休克血液动力学支持临床实践指南(zhǐnán)（2007版）解读•休克的分类(fēnlèi)低血容量休克感染性休克——败血症性休克心源性休克神经源性休克第十二页，共三十三页。新生儿感染性休克(xiūkè)血液动力学支持临床实践指南（2007版）解读休克的临床评估：败血症的表现：•全身表现：发热或体温不升精神食欲欠佳，哭声...
