沈阳市第一人民医院沈阳市第一人民医院(yīyuàn)(yīyuàn)神经内一神经内一科科朱峰朱峰第一页，共七十一页。第二页，共七十一页。急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科甚为常见的疾病，可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害，严重中毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过(jīngguò)及时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者意识恢复后，还会出现中毒后迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述概述第三页，共七十一页。DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后，经过数日到数周（约2~60d）的“假愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要(zhǔyào)表现的神经系统疾病。其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗，是目前临床领域关注的热点问题。概述概述第四页，共七十一页。毒作用(zuòyòng)机制第五页，共七十一页。一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），不易解离（解离速度为氧合血红蛋白的1/3600）由于HbCO不能携带(xiédài)氧，组织缺氧，形成低氧血症。影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO线粒体中的结合，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸。形成碳氧肌红蛋白（MbCO）使Mb失去储氧能力，加重缺氧。毒作用(zuòyòng)机制毒作用(zuòyòng)机制肌球蛋白细胞(xìbāo)色素A3肌红蛋白（Mb）第六页，共七十一页。脑组织对缺氧最敏感，CO中毒时，中枢神经系统损害表现最突出。急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍，细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高(zēnggāo)，发生细胞间质水肿，严重者可发生脑疝。毒作用(zuòyòng)机制毒作用(zuòyòng)机制第七页，共七十一页。由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍，可促发血栓形成，缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变，即使一部分急性CO中毒(zhòngdú)患者假愈，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。毒作用(zuòyòng)机制毒作用(zuòyòng)机制第八页，共七十一页。迟发性脑病的病理基础(jīchǔ)是大脑皮质脱髓鞘及苍白球软化、坏死。发病(fābìng)机制目前假说：1、缺血缺氧(quēyǎnɡ...
