TheToxicityofTheToxicityofLocalAnestheticsLocalAnesthetics第一页，共二十一页。一、classifyoflocalanesthetics根据中间(zhōngjiān)链不同分类：酯类：普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因酰胺类：利多卡因、布比卡因、甲哌卡因罗哌卡因、丙胺卡因、依替卡因根据作用时效分类：短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因长效：丁卡因、布比卡因、罗哌卡因长效：丁卡因、布比卡因、罗哌卡因第二页，共二十一页。二、Toxicity（一）概念(gàiniàn)：Inmostcases,systemictoxicityoflocalanestheticsistheresultofanaccidentalintravasalinjection.占所有不良反应的98%!原因:血药浓度（含相对）太高第三页，共二十一页。1.局麻药是钠通道阻断药：（1）局麻药与钠通道结合：阻滞动作电位的产生和传导（2）局麻药阻滞末梢神经(mòshāoshénjīnɡ)的钠通道，发生局麻作用局麻药是无选择性的钠通道阻滞药，随血中药物浓度的升高，对全身组织的钠通道发生阻滞作用，即毒性反应。第四页，共二十一页。2.钠通道钠通道在神经、心肌和骨骼肌结构基本相同局麻药两大毒性反应：中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统毒性反应和心脏毒性反应。第五页，共二十一页。第六页，共二十一页。（二）毒性反应(fǎnyìng)分类（1）Immediatetoxicreaction:给药后数秒出现，症状急而重，常由局麻药注入血管内引起。（2）Delayedtoxicreaction:给药后5～30min出现。过量的局麻药注于血管外，血中局麻药浓度缓慢升高。第七页，共二十一页。（一）CentralNervousSystemToxicity1.ClinicalManifestation1.ClinicalManifestation：：第八页，共二十一页。2.MechanismsofCNSToxicity：（1）中枢神经抑制系统：Courthey认为：CNS抑制能力下降是主要原因。①局麻药的CNS毒性是由于其阻滞大脑皮层抑制通路(tōnglù)，引起CNS兴奋②CNS抑制通路的阻滞导致兴奋通路的功能相对增强，引起CNS兴奋甚至惊厥③当局麻药剂量进一步增加时，抑制与兴奋平衡环路活性减弱，CNS抑制占优势。第九页，共二十一页。（2）中枢神经兴奋系统：中枢神经兴奋系统的相关兴奋性递质及其他生化物质与此毒性发生过程密切相关。①NMDA（门冬氨酸）、Ca2+、NO谷氨酸是中枢神经系统内主要(zhǔyào)的兴奋性神经递质,谷氨酸与突触后膜受体结合后诱发突触后神经元兴奋。在正常情况下，谷...
