外科休克（shock）曲靖医学高等专科学校(zhuānkēxuéxiào)临床医学系外科教研室第一页，共三十八页。第一页，共三十八页。教学(jiāoxué)目标描述休克的定义及分类1解释休克的病理生理改变2叙述休克的临床表现及诊断分期和监测3能正确进行休克的预防及处理4第二页，共三十八页。第二页，共三十八页。一、休克的相关(xiāngguān)概念休克：有效循环血量锐减、组织灌注(guànzhù)不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。心输出量血容量(róngliàng)周围血管阻力有效循环血量第三页，共三十八页。第三页，共三十八页。二、休克(xiūkè)的分类过敏性休克分类神经源性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克第四页，共三十八页。第四页，共三十八页。三、病理生理(shēnglǐ)变化MODSDIC瘀滞期缺血期微循环的变化(biànhuà)第五页，共三十八页。第五页，共三十八页。病理(bìnglǐ)生理(shōusuō)(shōusuō)第六页，共三十八页。第六页，共三十八页。(dàixiè)第七页，共三十八页。第七页，共三十八页。2、淤血缺氧(quēyǎnɡ)期（开始进入失代偿期）⑴小动脉和微动脉继续收缩，动--静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少；⑵组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢；第八页，共三十八页。第八页，共三十八页。(chǎnwù)第九页，共三十八页。第九页，共三十八页。3、播散性血管(xuèguǎn)内凝血期（失代偿末期）⑴多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期；⑵血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固；第十页，共三十八页。第十页，共三十八页。(quēyǎnɡ)第十一页，共三十八页。第十一页，共三十八页。ATP产生不足—细胞膜功能不足乳酸形成过多—代谢性酸中毒细胞缺氧、酸中毒、ATP匮乏→细胞代谢性损伤。酸碱失衡蛋白质代谢能量细胞代谢代谢改变代谢改变糖皮质激素和儿茶酚胺及胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加糖异生速率加快、糖利用速率减慢→血糖升高脂肪分解受限代谢性或呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第十二页，共三十八页。第十二页，共三十八页。凝血系统、免疫系统等其他心肺肾脑肝胃肠重要(zhòngy...
