曲霉菌菌丝细而规那么，中间有隔，45o角的Y型分支，不易弯曲孢子：圆形，卵圆形，直径约5～10μm第一页，共三十七页。定义ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄生于支气管内的曲霉抗原发生变态反响所引起的一种肺部疾病。其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管扩张。第二页，共三十七页。流行病学最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中约占1~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2~15%。发病年龄：临床上以20-40岁多见，性别无明显差异。发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。多数患者有特异性体质，对多种食物及药物过敏。第三页，共三十七页。发病机制1曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝，菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的去除功能，破坏气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80%~90%。、烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反响和曲霉菌性哮喘。第四页，共三十七页。发病机制2宿主免疫反响及气道炎症：当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，激活T淋巴细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌IgE和IgG抗体，作用于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，导致血清总IgE和曲霉特异性抗体升高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁及周围肺组织炎症反响。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的免疫反响，主要包括速发型和迟发型变态反响。第五页，共三十七页。遗传因素：人类白细胞抗原(HLA)DR-2的存在及HLA-DQ2序列的缺失与ABPA的发病有相关性。IL-10启动子多态性、外表蛋白A基因多态性、IL-4ɑ链受体多态性等也与ABPA的易感性及发病有关。发病机制3第六页，共三十七页。临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。约有31%～69%的患者可咳出黑褐色黏液痰约90%的患者哮喘发作。肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15％的患者可闻及湿性罗音，约16%...
