伤寒与副伤寒1第一页，共四十页。概述伤寒是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病。临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起，表现为：持续发热，表情冷淡，相对缓脉，玫瑰疹，肝、脾肿大，白细胞减少。可有肠出血、肠穿孔等严重并发症。2第二页，共四十页。病原学伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门菌属中的D群。在含胆汁的培养基中更易生长。菌体裂解产生内毒素。抗原：菌体抗原“O〞和鞭毛抗原“H〞、外表抗原“Vi〞。伤寒杆菌电镜照片(2-3)μm×(0.6-1.0)μｍ,有鞭毛3第三页，共四十页。流行病学热带、亚热带多见；本病终年可见，夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异，总体发病率下降。传染源——人类病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由尿液排菌，病后2-4周为排菌顶峰。暂时带菌者：排菌期≤3个月。4第四页，共四十页。当时美国《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插图。慢性带菌者：排菌期＞3个月，是本病不断传播和流行的主要传染源。「傷寒瑪莉〔TyphoidMary)」是愛爾蘭人，1869年出生於愛爾蘭，1883年移民美國。1906年夏，紐約市的銀行家華倫帶家人到長島避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。8月27日，華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女兒。实际上自1900年至1907年，7個雇用過瑪莉的家庭都出現了傷寒病患，共有22人患病，其中1個女孩死亡。5第五页，共四十页。流行病学传播途径粪-口传播：污染的水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂均可传播本病。人群易感性普遍易感，病后免疫力持久。伤寒与副伤寒间无交叉免疫。6第六页，共四十页。发病机制与病理解剖细菌经口胃酸PH>2细菌摄入量≧105肠道〔系膜〕淋巴组织繁殖伤寒肠第一次菌血症胆囊骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病7第七页，共四十页。发病机制与病理解剖伤寒杆菌释放内毒素激活单核吞噬细胞；单核吞噬细胞释放IL-I和TNF等细胞因子；这些细胞因子引起持续发热、表情冷淡、相对缓脉、休克和白细胞减少。8第八页，共四十页。发病机制与病理解剖病理解剖：⑴特点：全身单核-巨噬细胞系统增生反响。⑵特征性病变部位：回肠下段。⑶病变过程：增生﹙1W﹚、坏死﹙2W﹚、溃疡﹙3W﹚、愈合﹙4W﹚。9第九页，共四十页。发病机制与病理解剖*巨噬细胞增生活泼时胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节...
