代谢性碱中毒大头医生编辑整理第一页，共三十五页。英文名称metabolicalkalosismetabolicalkalosis第二页，共三十五页。类别代谢科/水和电解质代谢紊乱第三页，共三十五页。ICD号E87.3第四页，共三十五页。概述代谢性碱中毒是指体内酸丧失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。第五页，共三十五页。病因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丧失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。2.缺钾。3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丧失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丧失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。第六页，共三十五页。病因(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。第七页，共三十五页。发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-那么返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H那么返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，那么肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。第八页，共三十五页。发病机制此外，胃液中的Cl-大量丧失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+...
